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1994年 | 20篇 |
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1992年 | 10篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 3篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 5篇 |
1950年 | 1篇 |
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991.
摘要 目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭(CHF)合并2型糖尿病(T2DM)患者肾功能、神经内分泌激素和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法:选择我院2020年5月~2021年5月期间收治的92例老年CHF合并T2DM患者,按照双色球法将患者分为对照组(n=46,接受常规治疗)和研究组(n=46,对照组基础上接受沙库巴曲缬沙坦钠治疗)。对比两组心功能、肾功能、神经内分泌激素、TGF-β1/Smad3信号通路相关指标和不良反应发生情况。结果:治疗12个月后,研究组心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)高于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)低于对照组(P<0.05)。治疗12个月后,研究组血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cys-C)低于对照组(P<0.05)。治疗12个月后,研究组去甲肾上腺素(NE)、醛固酮(ALD)和血管紧张素II(AngII)低于对照组(P<0.05)。治疗12个月后,研究组Smad7 mRNA高于对照组,Smad2 mRNA、TGF-β1 mRNA、Smad3 mRNA低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠用于治疗老年CHF合并T2DM患者,可有效改善患者的心功能、肾功能、神经内分泌激素和TGF-β1/Smad3信号通路相关指标,安全性较好。 相似文献
992.
摘要 目的:探讨不同剂量右美托咪定治疗对大鼠术后神经功能及Keap1/Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、脑缺血再灌注组(n=12)、低剂量右美托咪定组(n=12)、中剂量右美托咪定组(n=12)、高剂量右美托咪定组(n=12),建立脑缺血模型,开展前瞻性研究。假手术组仅接受假手术而不造成脑缺血,术中持续静脉泵注生理盐水;脑缺血再灌注组维持脑缺血片刻,缺血即刻持续静脉泵注生理盐水;低、中、高剂量右美托咪定组脑缺血即刻静脉输注右美托咪定,首次剂量分别为6 μg/kg、60 μg/kg、600 μg/kg,剩余剂量分别以0.05 μg/kg/min、0.5 μg/kg/min、5 μg/kg/min持续静脉泵注。比较各组大鼠神经功能、炎症因子水平、氧化应激指标及Keap1/Nrf2/ARE表达。结果:与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组Longa评分依次升高;与脑缺血再灌注组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组脑梗死体积、脑梗死体积所占百分比依次升高(P<0.05)。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次升高(P<0.05)。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)水平依次升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平依次降低(P<0.05)。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组Keap1/Nrf2/ARE表达依次降低(P<0.05)。结论:低剂量右美托咪定能够保护脑缺血再灌注大鼠术后神经功能,主要通过减轻炎症反应和氧化应激来起作用,其作用机制可能与激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关。 相似文献
993.
摘要 目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达水平与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2017年1月至2020年1月南充市中心医院收治的120例LSCC患者,取手术切除的LSCC组织和癌旁组织。检测miR-1207-5p、miR-186-5p、PI3K mRNA、Akt mRNA表达。患者出院后随访3年,统计总生存(OS)和无复发生存(RFS)情况。分析miR-1207-5p、miR-186-5p与PI3K、Akt的相关性以及影响LSCC患者预后的因素。结果:LSCC组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达低于癌旁组织(P<0.05),PI3K mRNA、Akt mRNA表达高于癌旁组织(P<0.05)。LSCC组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达与PI3K mRNA、Akt mRNA表达呈负相关(P<0.05)。肿瘤直径≥1 cm、低分化、TNM分期Ⅲ期、颈部淋巴结转移LSCC组织中miR-1207-5p、miR-186-5p表达低于肿瘤直径<1 cm、中高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无颈部淋巴结转移(P<0.05)。miR-1207-5p低表达、miR-186-5p低表达LSCC患者3年总生存(OS)率和无复发生存(RFS)率低于miR-1207-5p高表达、miR-186-5p高表达LSCC患者(P<0.05)。多因素COX回归分析显示TNM III期、颈部淋巴结转移是LSCC患者复发和死亡的危险因素(P<0.05),高miR-1207-5p、高miR-186-5p是保护因素(P<0.05)。结论:LSCC组织中miR-1207-5p和miR-186-5p表达均下调,与LSCC恶性病理特征、PI3K/Akt信号通路激活以及低生存率有关。 相似文献
994.
摘要 目的:探讨苍附导痰丸治疗痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效及对外周血磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法:纳入河北省沧州中西医结合医院2022年1月~2022年10月收治的86例痰湿型PCOS患者。根据随机数字表法,分为对照组(n=43,达英-35治疗)和实验组(n=43,达英-35联合苍附导痰丸治疗)。观察两组中医证候积分、性激素指标、糖脂代谢指标、PI3K/AKT信号通路相关指标变化情况和不良反应发生率。结果:与对照组治疗后相比,实验组中医证候积分、甘油三酯(TG)、促卵泡生成素(FSH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)水平和PI3K 信使核糖核酸(mRNA)、AKT mRNA更低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)更高(P<0.05)。两组不良反应发生率对比未见差异(P>0.05)。结论:苍附导痰丸治疗痰湿型PCOS患者,可有效调节性激素、糖脂代谢指标,改善临床症状,可能与调节外周血PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献
995.
摘要 目的:探索环黄芪醇(Cycloastragenol,CAG)对白癜风的治疗作用及机制。方法:将正常人皮肤黑素细胞PIG1分组如下:对照组、H2O2组、10CAG组、50CAG组和100CAG组,分别使用不同浓度(10、50、100 μM)的环黄芪醇和250 μM的H2O2 与PIG1细胞共培养。通过CCK-8法测定细胞增殖,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,并测定细胞中的黑色素、SOD、CAT和MDA含量。将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和CAG组。通过每天涂抹50 mg 40%的莫诺苯宗乳膏建立白癜风小鼠模型,然后使用50 mg/kg的环黄芪醇治疗小鼠。通过HE染色和Masson-Fontana染色检测皮肤组织中的毛囊和黑色素含量。通过Western blotting检测MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、Bax、Bcl-2、p-p38/p38的蛋白表达。结果:与H2O2组相比,50CAG组和100CAG组的细胞活力和黑色素含量均升高,凋亡率均降低,Bax蛋白表达水平均降低,而Bcl-2均升高,SOD和CAT水平均升高,而MDA水平均降低(P<0.05)。10CAG组、50CAG组和100CAG组的毛囊和黑色素含量均较H2O2组增多。与H2O2组相比,50CAG组和100CAG组的MITF、TYR、TRP-1、TRP-2和p-p38/p38蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,CAG组的的MITF、TYR、TRP-1、TRP-2和p-p38/p38蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:环黄芪醇在细胞水平和动物水平上均能促进黑色素合成,对白癜风具有较好的治疗作用,其机制可能与p38信号通路的激活有关。 相似文献
996.
摘要 目的:探讨柚皮苷和木犀草素联合应用对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)诱导成骨过程中Wnt/β-cantein通路相关基因表达的影响。方法:取大鼠股骨中提取的BMSCs,分别建立A组(空白组)、B组给予柚皮苷溶液10 μmol/L,C组给予木犀草素溶液5 μmol/L;D组给予骨碎补总黄酮溶液10 mg/mL;E组给予柚皮苷-木犀草素混合溶液配伍比为10 μmol/L:5 μmol/L,并诱导其向成骨细胞分化。应用碱性磷酸酶(ALP)染色及分光光度法检测第7 d各组细胞ALP活性。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测第7 d各组细胞Wnt/β-cantein通路相关基因及成骨基因的表达。结果:B组、C组、D组、E组细胞562 nm波长下光密度(OD)值显著高于A组,E组细胞562 nm波长下OD值最高,显著高于B组、C组、D组(P<0.05)。B组、C组、D组、E组细胞ALP、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)基因表达水平显著高于A组,E组ALP、OCN、RUNX2基因表达水平最高,显著高于B组、C组、D组(P<0.05)。B组、C组、D组、E组细胞β-catenin、Cyclin D1基因表达水平显著高于A组;B组、E组LEF-1基因表达水平显著高于A组;E组β-catenin、LEF-1、Cyclin D1基因表达水平最高,显著高于B组、C组、D组(P<0.05)。结论:柚皮苷和木犀草素均具有促进大鼠BMSCs增殖和诱导其成骨向分化的作用,柚皮苷和木犀草素联合应用诱导大鼠BMSCs增成骨作用最强,其主要机制与Wnt/β-cantein通路激活有关。 相似文献
997.
摘要 目的:探讨血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者肾功能、炎性因子和外周血单核细胞Toll 样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法:采用随机数字表法,将南京医科大学附属宿迁第一人民医院于2019年4月~2021年12月期间收治的重症SAP患者108例分为对照组(常规治疗,n=54)和观察组(n=54,对照组基础上结合血必净注射液)。对比两组肾功能、炎性因子和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标的变化情况。同时观察两组疗效、临床症状改善情况和不良反应发生情况。结果:观察组临床总有效率较对照组高(P<0.05)。两组不良反应率比较无差异(P>0.05)。与对照组比较,观察组腹胀腹痛缓解时间、体温恢复正常时间、恶心呕吐消失时间、住院时间更短(P<0.05)。两组治疗7 d后尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)下降(P<0.05),观察组治疗7 d后BUN、Scr低于对照组(P<0.05)。两组治疗7 d后白介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)下降(P<0.05),治疗7 d后观察组IL-6、TNF-α、IL-1较对照组低(P<0.05)。两组治疗7 d后TLR4、NF-κB下降(P<0.05),观察组治疗7 d后TLR4、NF-κB低于对照组(P<0.05)。结论:血必净注射液可有效控制重症SAP患者炎性因子水平,减轻肾功能损伤,可能与调节外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路有关。 相似文献
998.
摘要 目的:探讨LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响。方法:采用注射L-精氨酸甲酯的方法构建妊娠期高血压大鼠模型。采用Western blot检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达;采用ELISA法检测炎症因子和血管内皮损伤因子。观察并记录大鼠24 h蛋白尿、尾静脉压和死胎率。结果:与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高,而NO水平明显更低(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高(P<0.05),而NO水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组ET-1和sICAM-1表达水平明显更高,而NO明显更低(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24h蛋白尿水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更高(P<0.05);LncRNA-NEAT1过表达组(21.56%)死胎率显著高于模型组(16.72%)和LncRNA-NEAT1抑制组(5.65%)。结论:妊娠期糖尿病大鼠LncRNA-NEAT1的表达下调可抑制JAK2/STAT3信号通路的表达并下调下游促炎因子的表达,进而缓解血管内皮损伤降低死胎率。 相似文献
999.
1000.