全文获取类型
收费全文 | 12012篇 |
免费 | 1670篇 |
国内免费 | 6042篇 |
出版年
2024年 | 148篇 |
2023年 | 600篇 |
2022年 | 614篇 |
2021年 | 686篇 |
2020年 | 670篇 |
2019年 | 758篇 |
2018年 | 557篇 |
2017年 | 705篇 |
2016年 | 617篇 |
2015年 | 656篇 |
2014年 | 841篇 |
2013年 | 730篇 |
2012年 | 902篇 |
2011年 | 1012篇 |
2010年 | 858篇 |
2009年 | 923篇 |
2008年 | 1101篇 |
2007年 | 1024篇 |
2006年 | 942篇 |
2005年 | 798篇 |
2004年 | 754篇 |
2003年 | 489篇 |
2002年 | 388篇 |
2001年 | 285篇 |
2000年 | 342篇 |
1999年 | 348篇 |
1998年 | 217篇 |
1997年 | 211篇 |
1996年 | 141篇 |
1995年 | 96篇 |
1994年 | 101篇 |
1993年 | 159篇 |
1992年 | 172篇 |
1991年 | 148篇 |
1990年 | 128篇 |
1989年 | 156篇 |
1988年 | 126篇 |
1987年 | 94篇 |
1986年 | 61篇 |
1985年 | 84篇 |
1984年 | 34篇 |
1983年 | 28篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 2篇 |
1975年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
1963年 | 6篇 |
1958年 | 1篇 |
1950年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 171 毫秒
91.
92.
本文用5-氮氧自由基硬脂酸、12-氮??氧自由基硬脂酸和16-氮氧自由基硬脂酸三种脂肪酸自旋标记物对人红细胞膜(血影)的不同深度膜脂的流动性作了进一步的研究,所得到的电子自旋共振波谱表明它们的序参数都随γ照射剂量的增大而增大。本文还用马来酰亚胺氮氧自由基标记在膜蛋白的SH基团上,所得到的波谱表明其旋转相关时间和强固定化对弱固定化组分的谱线高度的比值也都随γ辐照剂量增大而增大。结果说明γ辐照后,人红细胞膜的流动性降低。这与我们用荧光探针研究所得到的结果相似。 相似文献
93.
用~3H-亮氨酸和~3H-尿苷标记不同发育时期的稻胚,发现蛋白质合成活力呈四阶段变化;各种RNA的合成与胚胎各发育阶段密切有关。α-鹅膏蕈碱(1.0μg/ml)对稻胚RNA合成的抑制作用在开花后7、15和18天较强,13天时很弱。在水稻胚胎形成期间,胚细胞蛋白质合成活力高峰先后出现于胚分化后期(开花后11天)和成熟中期(18天);mRNA的合成在分化初期(7天)和成熟中期(15~18天)较强;而rRNA和/或tRNA的合成高峰则出现在胚胎器官原基分化已经完成时(13天)。 相似文献
94.
“同时蒸馏-萃取”分析茉莉花香成分 总被引:5,自引:0,他引:5
用一种经过改进的“同时蒸馏-萃取”仪提取了茉莉花的香成分,以 GC/MS 和 Kovats保留指数法鉴定了提取物中的28个化学成分。主要成分为:芳樟醇、乙酸苯甲酯、顺-石竹萜烯、榧烯醇、苯甲酸顺-3-己烯酯、邻氨基苯甲酸甲酯、二十三烯-11及吲哚。讨论了鲜花香成分和植物精油的采集与分析方法。 相似文献
95.
96.
用含80%1,4-丁二醇的混合溶剂,以胰蛋白酶酶促,由去八肽胰岛素(DOI)合成了去六肽胰岛素(DHI),总产率为35%。1,4-丁二醇的溶解性能好,在浓度高达80—90%时不明显抑制酶活力,DOI的氨基无需保护,溶液中无高聚物或沉淀形成。 相似文献
97.
边缘性缺乏抗坏血酸之豚鼠,于三周内其肝脏及小肠粘膜3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)活力均下降到原有水平的50%,但肝脏胆固醇7α-羟化酶活力尚无显著性改变。坏血病豚鼠(三周内)上述几种酶活力都下降至原有水平的50%左右。豚鼠摄取抗坏血酸不足,其血清总胆固醇浓度显著增加,而血清高密度脂蛋自胆固醇浓度显著减少,其改变程度与抗坏血酸缺乏状况一致。 相似文献
98.
为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。 相似文献
99.
100.
接触二氧化硫后小麦叶片中逆境乙烯的生物合成 总被引:2,自引:0,他引:2
AVG和AOA强烈抑制二氧化硫处理小麦叶片中乙烯产生和ACC合成,对MACC的形成也有一定的抑制作用。CoGl_2明显抑制乙烯产生,而ACC大量积累,MACC含量则未因ACC增加而相应增加。DNP和CCCP也抑制乙烯产生,但前者引起ACC大量积累,后者引起ACC含量下降。CHI对乙烯产生和ACC形成均显示强烈的抑制作用,同时也明显抑制MACC形成。这表明小麦叶片接触SO_2引起的逆境乙烯也是循蛋氨酸→SAM→ACC→乙烯途径。 相似文献