苯胺嘧啶衍生物X-9通过下调整合素β1表达抑制肝细胞癌迁移侵袭

整合素在许多肿瘤细胞中高表达,并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中,整合素β1被报导高表达,并促进肿瘤细胞的侵袭。目前,对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先,对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测,发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示,整合素β1的高表达与肝癌的分期（P=0.019）和预后（P=0.013）相关。通过筛选发现,苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达（P<0.01）。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示,苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.01）。进一步的研究证实,在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制;而在敲低整合素β1的细胞中,X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此,鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达,进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。     

接触二氧化硫后小麦叶片中逆境乙烯的生物合成

AVG和AOA强烈抑制二氧化硫处理小麦叶片中乙烯产生和ACC合成,对MACC的形成也有一定的抑制作用。CoGl_2明显抑制乙烯产生,而ACC大量积累,MACC含量则未因ACC增加而相应增加。DNP和CCCP也抑制乙烯产生,但前者引起ACC大量积累,后者引起ACC含量下降。CHI对乙烯产生和ACC形成均显示强烈的抑制作用,同时也明显抑制MACC形成。这表明小麦叶片接触SO_2引起的逆境乙烯也是循蛋氨酸→SAM→ACC→乙烯途径。     

2,4-D和6-BA对向日葵下胚轴愈伤组织生长及钙调蛋白的影响

自 Anderson和 Cormier(1979)从植物中分离提取钙调蛋白(简称 CaM)后,对它的结构功能进行了广泛的研究,发现 CaM在光合作用(Barr等 1980)、酶的激活(Matsumoto等 1983)、蛋白磷酸化(Gideon等1982)等方面均起着重要作用。还证明CaM与生长素、细胞分裂素以及α-淀粉酶的分泌等有密切关系(Elliott 1983,Raghothama等1983;Saunders等1982)Elliott认为植物激素的促     

黄素氧还蛋白参与的固氮链电子传递

棕色固氮菌中电子载体Fld直接向固氮酶铁蛋白传递电子。Fld_(ox)至Fld_R是双电子二步还原反应,极谱半波电位分别为-210、-550 mV。Fld_(ox)至Fld_(SR)的中点电位为-280 mV,Fld_(SR)至Fld_R为-500mV。铁蛋白中点电位为-256mV,加MgATP后为-390 mV。Fld_R与铁蛋白ox组成的电池电动势为244mV,电子传递可自发进行,反应的J△G~o为-23KJ/摩尔,铁蛋白被Fld_R还原的K_a=1.3×120~4,加入MgATP后△G~o为-10.6KJ/摩尔,K_a=72。因此,未加入MgATP时电子传递反应更易进行。     

如何改造蛋白质

1.前言 蛋白质是由20种L-α-氨基酸通过肽键接连起来的多肽链组成的。不同的蛋白质,其氨基酸的组成数目、种类、顺序也不一样。蛋白质的氨基酸顺序(也称一级结构)是由每种蛋白质的基因(DNA)的核苷酸序列决定的。生物机体产生的蛋白质是生物个体维持其生命、进行繁殖不可缺少的物质。     

用基因克隆技术制造A蛋白

A蛋白(Protein A)原来是从致命性金黄色葡萄球菌的细胞外壳提取的。由于细菌的致病性,A蛋白的生产过程很不安全。最近,Repligen公司成功地用大肠杆菌表达了A蛋白的基因,并在该基因上接加了一个启动子,使产量提高。     

金属硫蛋白(Metallothionein)的蛋白质工程

金属硫蛋白(Metallthioneins,简称MTS)是一类广泛存在于自然界,含有丰富半胱氨酸的低分子量蛋白质。它最早(1957)由Margoshes和Vallee从马肾皮质中分离出来,它对金属有很强的亲合力。     

油菜饼的黄酮成分研究

从油茶饼正丁醇提取物中分离到两个黄酮甙,经UV、~1H NMR、~(13)C NMR、EI-MS、FAB-MS等仪器分析,鉴定为山奈酚-3-O-葡萄吡喃糖基(6→1)鼠李吡喃糖甙(1)和山奈酚-3-O-葡萄吡喃糖基-[(2→1)葡萄吡喃糖基](6→1)鼠李吡喃糖甙(2)。正丁醇提取物以酸水解亦分离到山奈酚(4)。油茶饼正丁醇提取物中还分离到蔗糖,得率达2.3％。     

疏花毛萼香茶菜的二萜成分

从疏花毛萼香茶菜叶的乙醚提取物中一共分得七个二萜化合物,其中四个经各项光谱数据证明它们分别为毛萼乙素(1),毛萼晶甲(2),毛萼晶乙(3)和冬凌草素(4)。     

牛胰多肽对急性胰腺炎大鼠胰组织中磷脂酶A和胰蛋白酶活性的影响

以0.25％牛磺胆酸钠-0.25％胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51％(P<0.001),75％(P<0.001)、20％(P<0.001)以及24％(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39％(P<0.005)、51％(P<0.001)、40％(P<0.001)以及 59％(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。