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21.
22.
陈守平  陈锦媛 《蛇志》1996,8(4):23-23
蝮蛇抗栓酶致性功能障碍2例陈守平陈锦媛(北海市心脑血管病防治研究所536000)1病例介绍例1:患者男,39岁,某公司总经理。因间断性头昏、头痛伴胸闷一年,于1995年11月就诊。诊断为冠心病,高粘综合症。即日给蝮蛇抗栓酶治疗。经皮试阴性后,用蝮蛇抗...  相似文献   
23.
本文采用Y染色体特异的性别决定基因(Sry)作为新的细胞遗传标志,通过PCR技术来追踪观察造血干细胞的增殖与分化性能。该方法具有简便、灵敏和特异等优点。雌性受体小鼠输注雄鼠骨髓细胞和13天脾结节(CFU-S13)细胞后,Sry PCR测试受体小鼠的CFU-S结果表明,它们均为供体来源的XY细胞。用Sry PCR骨髓细胞和骨髓中脾结节生成细胞(CPU-S)的长期重建造血能力,结果表明,在存活雌性小鼠  相似文献   
24.
本研究用CD23单克隆抗体交联活化的人扁桃体B细胞,证明CD23McAb对B细胞呈双向调节效应,即:高浓度区抑制B细胞增殖,低浓度区促进B细胞增殖,继而,用对B细胞有抑制效应浓度的CD23McAb交联B细胞膜CD23分子,通过研究抑制效应恢复条件,探讨了CD23McAb产生抑制效应的作用机制。结果显示:去除CD23McAb后,抑制作用不能恢复,用SAC再次活化,使B细胞恢复增殖状态,用促B细胞增殖  相似文献   
25.
线粒体DNA缺失与神经肌肉性疾病的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
应用PCR技术对13例神经肌肉疾病患者的线粒体DNA缺失进行了研究。结果表明,其中二例肢带型肌营养不良症患者骨骼肌组织和一例帕金森氏病患者的血细胞线粒体DNA中存在至少526bp的缺失。提示线粒体突变在一些神经肌肉性疾病的发生中起一定的作用。 Abstract: Using PCR technique,we analysed the skeletal muscle and blood of 13 patients with neuromuscular disaeases.The results show that a mutant mitochondrial DNA with at least 526bp deletion exits in the skeletal muscles of 2 patients with Erb muscular dystrophy and in the blood of a patients with Parkinson’s disease.From our results,mitochondrial DNA mutations could be an important contributory factor to neuromuscular diseases.  相似文献   
26.
造血细胞活力冷冻损伤的可恢复性   总被引:1,自引:0,他引:1  
人骨髓冻存后其造血祖细胞活力有一定程度下降,本研究对这种下降的可逆性作了初步观察。结果发现,用双层法和单层法作CFU-GM培养时,未冻存骨髓集落产率相近,冻存骨髓双层法的CFU-GM产率高于单层法。骨髓细胞用20%FM-CM、PHA-LYCM、PHA-PMCM预孵育2h后,分别测定其CFU-GM、BFU-E与CFU-Mix,发现这种孵育过程对未冻存骨髓的集落产率无明显影响,而冻存骨髓的集落产率在孵育后可升高(GEMmeg除外)。说明骨髓造血祖细胞对冻存的损伤反应不均一,部分受损细胞在一定条件下可以恢复其增殖活力。这对于用冻存骨髓作骨髓移植可能有一定意义。  相似文献   
27.
仔鳗生态失调死亡率与肠道微生态系重调整的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
本文报告,在1989年4月至1991年3月,为考察长江仔鳗资源的开发利用,对仔鳗生态失调死亡率及其防治方法做了一些研究。结果表明,仔鳗溯河性生态失调死亡率为49.8%(可信限为46.3~53.3%);寒冷性生态失调死亡率为48.59%(可信限为43.5~53.5%)。在实验中,应用肝浆(含B族维生素),在早期喂给仔鳗治疗有效(u=2.17>1.96,p<0.05);含抗生素食物喂给无显著性效果。应用由鳗鲡成鱼和黑斑泥鳅体内分离的肠微球菌、贝内克菌和非O-I群弧菌,喂给仔鳗进行肠道微生态系重调整(readjutment of intestinal microecosystem),对提高仔鳗生理功能适应性和降低生态失调死亡率有满意效果(u=2.84>2.58,p<0.01)。  相似文献   
28.
本文以小鼠骨髓为材料,建立了一种显示骨髓多染性红细胞微核的简便可靠方法。该法具有结果准确,误差小;且条件简单,操作方便,易于掌握等优点。  相似文献   
29.
黄芫花提取物对V79细胞和WB肝细胞的生物...:1....   总被引:3,自引:0,他引:3  
A Chinese herb, wikstroemia Chamaedaphen (WC) extract, recently has been shown to be a potential tumor promoting agent on uterine cervical carcinoma induced by HSV-2 or MCA in mice. To determine whether the tumor promoting effects of WC extract were mediated through inhibition of gap junctional intercellular communication (GJIC) with relation to cellular growth, experiments were conducted on Chinese hamster V79 cells and rat WB liver cells by utilization of SLDT method for GJIC detection and cell growth curve examination, 3H-TdR incorporation, mitotic index (MI) and Flow Cytometry (FCM) methods. TPA was used for comparative purpose. WC extract inhibited GJIC and stimulated cell growth in a dose (2-200 micrograms/ml) and time (0-72 hr)-dependent manner in both cell lines. Both WC extract and TPA treatments increased V79 cell growth rate. The average cell doubling-time was decreased from 36.5 hr in control V79 cells to 28.2 hr in WC extract (10 micrograms/ml) and 20.9 hr in TPA (50 ng/ml) treatment by the 3rd day. Stimulating effect of both drugs on DNA synthesis of V79 cells was demonstrated. The results of FCM and MI indicated that the cell number of M-phase cells was increased after drug treatment. It is suggested that (1) tumor promoting effect of WC extract might be mediated through inhibition of GJIC: (2) inhibition of GJIC is closely correlated with increased cell growth rate and entry of cell division cycle.  相似文献   
30.
目的 探究miR-186-5p对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖,分化的影响及其潜在的分子机制.方法: qRT-PCR检测miR-186-5p在不同周龄小鼠白色脂肪组织及3T3-L1前脂肪细胞增殖分化过程中的表达变化;通过脂质体将miR-186-5p mimics,inhibitors转染入增殖液或分化液培养的3T3-L1细胞后,利用CCK-8,EdU和qRT-PCR检测3T3-L1前脂肪细胞增殖变化,油红O染色观察其脂滴形态;通过生物信息软件TargetScan和双荧光报告系统分别对miR-186-5p靶基因进行预测和确认.结果: (1)miR-186-5p在1~6周龄小鼠的白色脂肪组织及3T3-L1前脂肪细胞自然分化过程中表达量均逐渐上调.(2)与阴性对照相比,mimics或inhibitors转染分别显著地促进或抑制了miR-186-5p的表达.(3)过表达miR-186-5p后,3T3-L1前脂肪细胞的增殖速率减慢,脂滴增大增多;而抑制miR-186-5p后,3T3-L1前脂肪细胞增殖速率增快,脂滴数量减少,且粒径变小.其中过表达miR-186-5p显著地降低了野生型Wnt5aMapk1 3'-UTR活性,而突变相应的绑定位点可解除该抑制作用.结论: miR-186-5p可抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖,且通过直接靶向Wnt5aMapk1以促进其分化为成熟脂肪细胞.  相似文献   
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