腹主动脉瘤炎症机制的研究进展

腹主动脉瘤是血管外科最高危的血管退化性疾病之一,其最严重的后果是由于薄弱的动脉管壁无法承受血流冲击,导致动脉瘤壁破裂,引起的猝死。随着我国人口老龄化形势日趋严峻,腹主动脉瘤的发病率也逐年上升,成为威胁我国人民生命健康的重要疾病之一。随着对腹主动脉瘤认识的进步,影像学检查手段的增多,该疾病的确诊率已大大提高,但其具体的发病机制仍不完全清楚。目前已知腹主动脉瘤的发生与吸烟、性别、氧化应激、基质蛋白酶、血脂等多种因素相关,最新的研究显示炎症反应在腹主动脉瘤的发生发展过程中起到重要作用,本文主要对腹主动脉瘤与白细胞相关的炎症反应机制的最新研究进展予以综述。     

农牧交错带县域农牧系统对气候波动的响应机制

农牧系统过程对气候波动的响应机制既是建立农牧耦合系统的主要科学问题又是农牧交错带可持续发展的关键问题之一。以盐池县1954—2013年气候和农牧系统过程为例,运用变异系数、逐步回归方法和经验模态分解法,分析了气候、农业、牧业系统12个指标的波动周期、振幅和方差贡献率,据此研究了它们之间的波动关系。结果表明:1)农牧系统受气候影响具有较大波动性。波动由强到弱依次为气候、农业、牧业,呈逐级传递的特性。三者的高频波动分量的方差贡献率依次减小,而中低频波动分量的方差依次增大。2)近60年农牧系统过程主要受经济系统驱动发生趋势性变化,同时受气候的驱动发生波动。农业在突变前受气候影响较大而突变后明显减小;同样牧业在突变前受农业影响大,突变后也明显减小。经济对农牧系统过程的影响逐渐增强。它在提高和稳定粮食总产量同时导致家畜数量特别是羊只总数的剧增,使得牧业波动加剧。3)农牧系统的波动差异、相互关联以及对气候的响应的分析表明,农牧耦合系统具有减少内部要素波动性的功能。因此,依据生态和经济规律设计具有健全正负反馈机制的农牧耦合系统是实现农牧交错带农牧业可持续发展的重要途径。     

中枢疲劳研究与思考

中枢疲劳既可以作为独立疾病影响人们的日常工作和学习,又可以作为症状出现于多种慢性疾病,其定义和机制国内外说法不尽相同。中枢疲劳是由于中枢神经系统发生退行性或其他不良变化,从而导致躯体、神经、包括心理一系列的疲劳样反应。其机制涉及到中枢神经系统和外周传导系统等多个维度、多个节点的变化,充分把握中枢疲劳的概念本质及潜在生物学机制对其临床防治有着重要理论和实践意义。此外,动物模型作为基础研究的前提和必要工具是中枢疲劳研究过程中又一重要问题。本文在文献整理的基础上,先从定义的角度出发由疲劳引申到中枢疲劳,将现阶段对中枢疲劳的不同概念阐述做一分析,并从机制和动物模型两个方面展开对国外研究进展进行综述。     

急性肺损伤保护作用机制研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见危重症,病死率极高,其发病机制极为复杂,临床上针对急性肺损伤缺乏有效的治疗药物及治疗手段。现从抗炎、抗氧化、内皮细胞保护及改善微循环等方面对急性肺损伤保护作用机制作一综述。     

脂肪干细胞在周围神经损伤修复中的作用

周围神经损伤的修复是临床外科中的一个难题。尽管周围神经系统在损伤后具有内在的自我修复能力,但一般很难达到完全功能恢复,特别是近端的损伤或者大段的神经缺损。近年来,基于干细胞的细胞治疗为周围神经再生带来了曙光。大量研究表明干细胞可促进周围神经损伤的再生,然而其作用机制还不明确。为此,本文将对脂肪干细胞在周围神经损伤修复中作用包括向雪旺细胞分化、神经营养、血管形成、神经元保护、靶器官保护和免疫调节等作用进行归纳,并进一步探讨其潜在的作用机制。     

泛素化特异性酶（USP2a）与肿瘤发生的相关分子机制

去泛素化酶USP2a是去泛素化酶家族(DUBs)的一个成员,为半胱氨酸蛋白酶,是一种重要的特异性去泛素化水解酶。USP2a具有结构和功能多样性,其结构多样化使得这些酶具有一些特异性作用靶点,特别是在基因表达调控中靶向的生理底物种类繁多。特异性蛋白泛素化水平的动态变化涉及到基因表达活化和失活的多种机制以及信号通路转导的多个环节。越来越多的文献报道了去泛素化酶相互作用网络的组成及其重要性。USP2a调节多种重要的细胞生长和分化调节因子及信号转导因子的稳定性和功能,通过USP2a的去泛素化作用以及诱导它们之间相互反应对机体进行相应调控,特别是在调控转录因子、细胞周期和细胞凋亡自噬上发挥重要作用。USP2a的过表达在体内外都表现出致癌性,其靶蛋白通过各种途径影响肿瘤发生发展。通过对人类肿瘤发生发展的相关分子机制及信号通路影响的深入研究,USP2a有望成为肿瘤治疗的新靶点。现就去泛素化酶与人类肿瘤发生发展的相关分子机制及该领域的研究进展作一综述。     

人胎盘谷胱甘肽S-转移酶动力学及抑制剂的研究

研究了人胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)的动力学。底物GSH和1-氯-2,4-二硝基苯(CDNB)的km分别为0.109和0.870mmol/L。苯唑青霉素和先锋霉素Ⅰ能抑制GST—π,以先锋霉素较明显,属非竞争性抑制。溴磺酜对CDNB也是非竞争作用,但胆红素则对CDNB竞争而对GSH非竞争地抑制酶活力。S-正辛烷和S-正已烷谷胱甘肽与GSH竞争而与CDNB非竞争地抑制GST-π。已充分证明GST-π所催化的双底物反应属随机顺序机制。化学修饰实验发现:巯基、胍基、氨基、羧基和吲哚基可能参与酶活性中心的组成。     

缺氧性肺血管收缩的细胞机制

缺氧直接作用于肺血管平滑肌细胞而使肺血管收缩。缺氧使细胞膜Ca~(2 )通透性增加,K~ 电导降低、膜电位下降,产生Ca~(2 )依赖性动作电位,导致肺血管张力增加和肺血管收缩。缺氧还能使平滑肌细胞内能量代谢发生改变,抑制氧化磷酸化和三羧酸循环作用,降低磷酸势能,引起肺血管收缩。缺氧减少细胞内氧自由基的产生而使细胞内氧化还原状态发生改变,GSH/GSSG和NADPH/NADP~ 比值增高,导致肺血管阻力增高。     

一种源自人α-2-巨球蛋白的抗菌肽A2M3及其对金黄色葡萄球菌的抑菌机制

【目的】在人的鼻腔中鉴定出一种源自α-2-巨球蛋白的抗菌肽(命名为A2M3),并探究其对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)的抑菌作用和机制。【方法】结合生物信息学技术对人类鼻液的质谱结果进行分析,并筛选潜在抗菌肽;通过微量稀释法和平板涂布法分别分析A2M3对金黄色葡萄球菌最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)和时间杀伤曲线(time-kill curve);采用透射电镜、碘化丙锭(propidium iodide, PI)摄取实验、流式细胞术和核酸蛋白质泄露实验分析A2M3对金黄色葡萄球菌膜完整性、膜通透性的影响;通过凝胶阻滞实验和荧光光谱实验探究A2M3对金黄色葡萄球菌基因组DNA的影响。【结果】利用生物信息学技术筛选出源自α-2-巨球蛋白的潜在抗菌肽A2M3,其对金黄色葡萄球菌的MIC为125.0 μg/mL,且能在3 h内完全杀灭细菌。A2M3通过增加细胞膜的通透性,促使核酸和蛋白质泄漏,继而穿过细胞膜嵌入DNA的碱基对,影响细菌的基因功能,从而导致菌体死亡。【结论】A2M3对金黄色葡萄球菌的抑菌机制涉及多靶点协同作用,能够改变细菌细胞膜的通透性,影响细菌的基因功能。这一发现揭示了从人体体液中筛选和分离抗菌功能肽的潜在应用价值。     

灭幼脲作用机制的研究进展

<正> 灭幼脲(Diflubenzuron,TH-6040)是一类高效低毒并有一定选择性、而又比较广谱的新型杀虫剂。因为它的杀虫效应比较慢,为区别于普通杀虫剂,有人提议称之为制虫剂。关于它对昆虫的作用机制,目前还不很清楚,国内近年虽有不少有关综述,但一般只认为,灭幼脲主要作用于昆虫的体壁,抑制表皮几丁质的合成,使昆虫的蜕皮变态受阻而死亡。尽管有不少工作证明灭幼脲是抑制了几丁质合成酶