阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响研究

目的:探讨阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效及其对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响。方法:选择我院80例短暂性脑缺血发作患者,按入院顺序随机平均分为两组,研究组40例患者给予阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗,对照组40例患者仅使用阿司匹林治疗。比较两组患者治疗后的治疗有效率,6个月后分别对两组患者颈动脉粥样硬化斑块及血脂水平进行检测。结果:研究组患者治疗总有效率为92.5%,明显高于对照组75%,比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗6个月后研究组患者IMT及斑块面积较治疗前明显降低,且降低程度明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组血清中LDL、TC、TG水平较治疗前显著下降,且下降程度明显高于对照组,同时HDL水平显著上升,而上升程度也明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效显著,可明显减轻或消除颈动脉粥样硬化斑块并明显降低血脂水平,值得推广应用。     

Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.     

补骨脂酚通过抑制凋亡、氧化应激和炎症反应缓解小鼠脓毒症脑病

目的:探究补骨脂酚能否抵抗小鼠脓毒症脑病。方法:通过小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型。盲肠结扎穿孔后通过腹腔注射补骨脂酚(10 mg/kg)。小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组;单纯补骨脂酚处理(BAK)组;盲肠结扎穿孔(CLP)组;盲肠结扎穿孔+补骨脂酚处理(CLP+BAK)组。盲肠结扎穿孔48小时后检测脑组织水含量、血脑屏障通透性、凋亡率、IL-1β与TNF-α表达量、MDA含量、SOD与CAT活性。结果:与Sham组相比,CLP组小鼠脑组织水含量(增加21.20%)、脑组织Evans蓝含量(增加237.05%)、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量均明显增高,而SOD与CAT活性明显降低(P0.05)。与CLP组相比,补骨脂酚处理可明显降低脑组织水含量(下降10.94%)、Evans蓝含量(下降39.40%)、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量,而增加SOD与CAT活性(P 0.05)。结论:补骨脂酚通过抑制凋亡、氧化应激和炎症反应,最终减轻脓毒症脑损伤。     

复方清栓酶颈动脉注射治疗脑梗塞的血液流变学测定

本研究观察了脑梗塞病人用复方清栓酶颈动脉注射前后不同时期的血液流变学变化。结果显示：脑梗塞后血液流变学多项指标明显高于正常对照组。复方清栓酶颈动脉注射治疗后、大部分指标在１～２月期间保持正常或接近正常。但６个月后部分指标开始上升,至１２～１８月期间升高明显。提示急性脑梗塞后,在６～１２月期间应坚持监测血液流变学变化,及时采取适当治疗。复方清栓酶虽可针对脑塞病人的多项血液流变学异常发挥治疗作用,但其作用时间有一定限度,必要时应当在适当时机重复使用。     

长时间低氧对大鼠颈动脉体培养细胞的细胞内pH和膜电位的影响

本文的目的是研究长时间低氧对离体培养的大鼠颈动脉体球细胞（ｇｌｏｍｕｓｃｅｌｌ）的影响。对实验组Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠,首先将其置于模拟５０００ｍ高度低氧环境的低压舱中饲养７—１０ｄ,然后麻醉动物,取出颈动脉体,将其分离成单个细胞和细胞群体（ｃｌｕｓｔｅｒｓ）。这些细胞在低氧条件（１１％Ｏ２,５％ＣＯ２,８４％Ｎ２）下培养２—３ｄ。取自正常ＳＤ大鼠的颈动脉体细胞被分为两组,分别将其培养在常氧（２１％Ｏ２,５％ＣＯ２,７４％Ｎ２）或低氧环境中。球细胞的细胞内ｐＨ（ｐＨｉ）和膜电位（ＭＰ）分别用Ｈ＋选择性微电极和常规微电极同时测量。结果表明：长时间低氧降低球细胞的ｐＨｉ,增加ＭＰ,其变化程度远远大于急性低氧的影响,而且当将细胞置于常氧中测量时其值不恢复。     

健康体检人群幽门螺杆菌感染的影响因素分析及其与胃蛋白酶原和颈动脉粥样硬化的关系研究

摘要 目的：分析健康体检人群幽门螺杆菌（Hp）感染的影响因素,并进一步探讨健康体检人群Hp感染与胃蛋白酶原（PG）和颈动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法：选取2021年3月～2022年3月在我院体检的146例接受Hp筛查的健康体检者,根据碳13尿素呼气试验结果分为Hp阳性组（n=62）和Hp阴性组（n=84）。采用单因素和多因素Logistic回归分析健康体检人群Hp感染的影响因素,比较两组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平和CAS比例。Spearman相关系数分析Hp阳性组DOB值与血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ和颈动脉内中膜厚度（CIMT）的相关性。结果：单因素分析显示,与Hp阴性组比较,Hp阳性组年龄更大,家族Hp感染史、吸烟、饮酒、饮食口味辛辣、经常摄入腌制食品、共用餐具比例更高,经常喝茶、经常摄入水果/蔬菜比例更低（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄增加、家族Hp感染史、吸烟、饮食口味辛辣、经常摄入腌制食品、共用餐具为健康体检人群Hp感染的独立危险因素,经常喝茶、经常摄入水果/蔬菜为独立保护因素（均P＜0.05）。Hp阳性组血清PGⅠ、PGⅡ水平和CAS比例高于Hp阴性组,PGⅠ/PGⅡ低于Hp阴性组（均P＜0.05）。Spearman相关系数显示,Hp阳性组DOB值与血清PGⅠ、PGⅡ和CIMT呈正相关,与PGⅠ/PGⅡ呈负相关。结论：年龄增加、家族Hp感染史、吸烟、饮食口味辛辣、经常摄入腌制食品、共用餐具是健康体检人群Hp感染的危险因素,而经常喝茶、经常摄入水果/蔬菜为健康体检人群Hp感染的保护因素,Hp感染与血清PG水平变化和CAS密切相关。     

颈动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的关系

目的:探讨颈动脉粥样硬化、主动脉瓣膜钙化(aortic valve calcification,AVC)与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS)的关系。方法:对我院162例行选择性冠脉造影合并肾动脉造影的患者进行颈动脉超声和超声心动图检查,测量颈动脉内中膜厚度(carotid artery intima-media thickness,CIMT)和主动脉瓣钙化的情况,根据患者是否患有ARAS进行分组,比较两组的性别、年龄、吸烟、病史、血脂水平、CIMT、颈动脉粥样硬化发生率和AVC发生率,计算颈动脉粥样硬化和AVC对ARAS的预测价值。结果:ARAS组高血压病史患者的构成比、胆固醇水平、CIMT、颈动脉粥样硬化发生率、AVC发生率均显著高于对照组,有明显的统计学差异(P0.05)。颈动脉粥样硬化预测ARAS的灵敏度较高,特异度偏低;AVC的灵敏度低,而特异度高;二者联合特异度明显增高。结论:颈动脉粥样硬化、AVC对ARAS的诊断有一定的参考价值,可用于排除诊断。     

颈动脉粥样硬化斑块发生的危险因素及与脑梗死的关系

目的:研究颈动脉粥样硬化斑块发生的危险因素及与脑梗死的关系。方法:选取2013年7月到2014年7月我院收治的脑梗死患者120例(研究组),另选取非脑梗死患者或者健康体检者120例(对照组),对所有入选者实施颈部血管超声检查,并检测其血糖、血浆纤维蛋白原和血脂,比较两组颈动脉粥样硬化斑块的数目、部位、颈动脉内径并分析脑梗死危险因素。结果:研究组斑块检出率和斑块数显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);颈总动脉内径显著小于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);斑块存在于颈总动脉者最多,且与脑梗死部位存在同侧相关性(P0.05);研究组年龄、高血压、糖尿病和血脂、纤维蛋白原(FIB)也显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:颈动脉粥样硬化斑块发生和脑梗死存在密切关系,年龄、糖尿病、高血压、FIB和血脂均是其危险因素。