调节性细胞死亡与急性肾损伤

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指各种病理因素引起的肾功能短期内出现急速下降的临床综合征.在AKI发展过程中,具有重吸收和排泌功能的肾小管是损伤的重要靶点,极易因病理刺激发生细胞死亡,肾小管上皮细胞的丢失是肾功能受损的重要原因.近年来,多种细胞死亡方式被逐渐认识,研究者发现坏死性凋亡、焦亡...     

急性肾损伤生物标志物的研究进展

正急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是常见的临床综合征,特别是在重症监护病房等单元。临床上血肌酐增高的程度和尿量变化是目前AKI的诊断指标,但肌酐不是反映肾功能变化的可靠指标,临床局限性较大,因此通过基础研究和临床研究发现理想的生物标志物势在必行,这对AKI的诊断、治疗、判断预后及预防极其重要。近年来的研究发     

缺血预处理对肢体缺血／再灌注肾损伤保护作用的机制初探

目的：探讨缺血预处理对肢体缺血／再灌注时肾损伤的保护作用。方法：复制家兔肢体缺血／再灌注（I／R）损伤模型,观察肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响。分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及尿素氮（BUN）;同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及缺血预处理对上述指标的影响。结果：与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高（P〈0．01）;外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高（P〈0．01）;在缺血前给予缺血预处理组．SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低（P〈0．01）。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关（P〈0．01）．而MDA与NO、BUN间呈显著正相关（P〈0．01）。结论：肢体缺血／再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用。     

小针刀闭合性切断内括约肌治疗陈旧性肛裂146例

我院采用内括约肌切断术治疗陈旧性肛裂146例，效果满意。现报告如下。     

NGAL、KIM-1和PCT在脓毒症AKI中的标志物作用

探讨NGAL与KIM-1联合检测和PCT在重症监护病房重症患者中急性肾损伤(AKI)发生中的作用。选取2018年1月至2019年6月我院101例重症患者,其中脓毒症AKI组61例,非AKI组40例,通过分析NGAL、KIM-1和PCT在2组患者中表达水平变化情况,结合与ACR指标对比分析,评价NGAL、KIM-1和PCT在脓毒症急性肾损伤早期诊断中的价值。结果显示,所有脓毒症AKI患者均检测出明显更高的尿NGAL生物标志物水平(67.32μg/g Cr)。尿KIM-1和尿NGAL水平升高与患者ACR升高均呈正相关(p<0.001),而在脓毒症AKI患者中PCT和ACR之间观察到显著的负相关(r_s=-0.102 5, p=0.307)。通过Kruskal-Wallis检验发现,NGAL和KIM-1值显示出与脓毒症严重程度具有显著统计学意义,且直接成比例的关系(p≤0.01)。进一步检查NGAL、KIM-1和PCT标志物与病情发展的相关性表明,PCT值似乎与临床结果没有很强的相关性。尿KIM-1联合NGAL在早期检测脓毒症AKI中具有较大的预测价值;PCT是有希望的脓毒症标志物之一,但不足以提供可靠诊断依据,在肾功能下降的患者中通过PCT进行脓毒症的临床诊断需要更加谨慎。     

缺氧诱导因子在慢性肾脏病进展至终末期肾病中的作用机制

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已经成为影响全球健康的难题，延缓其进展至终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)阶段是治疗CKD的重要目标。缺氧和缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)与CKD的发生和发展有着密切的联系，HIF表达的增加可以延缓CKD的进程，减少CKD并发症的发生。本文主要从CKD贫血、肾间质纤维化、炎症、血管钙化以及急性肾损伤方面论述了HIF在其中发挥的作用，旨在为延缓CKD进展至ESRD阶段提供新的靶点和思路，改善CKD患者的预后。     

血液中肾损伤分子-1(KIM-1)和血清肌酐(SCr)对AKI的生物标志物作用

为了探讨血液中肾损伤分子-1 (KIM-1)和血清肌酐(SCr)的表达对外科术后急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值,本研究选取医院内2018年3月至2019年3月进行外科手术的患者48例,分为AKI组患者即实验组12例,非AKI组患者即对照组36例,收集所有患者手术后0、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h、48 h和72 h的血液样本,检测各个时间点血液中KIM-1和血清肌酐SCr水平,将血液中KIM-1与血清肌酐SCr水平进行相关统计学分析,绘制受试者工作特征曲线(ROC),探究并对比血液中KIM-1和血清肌酐的表达对外科手术后患者发生AKI的早期诊断价值。本研究数据显示,AKI组患者在手术后(3 h, 6 h, 9 h, 12 h)血液中KIM-1水平都高于0 h基准值,并且在6 h达到最大值;与此同时,AKI组患者手术后(0, 3 h, 6 h, 9 h)血液中KIM-1水平明显高于非AKI组患者。AKI组患者手术后血液中KIM-1 (0, 3 h, 6 h, 9 h)水平和手术后24 h的血清肌酐SCr水平呈正相关。本研究表明,3~9 h血液中KIM-1水平升高对患者外科手术后AKI的发生具备较高的诊断价值,血液中KIM-1可以作为早期诊断患者外科手术后发生AKI的一项生物标志物,且血清肌酐SCr的观测效率明显低于血液中KIM-1,可作为辅助诊疗手段。     

Caspase-1/-11通过剪切GSDMD参与LPS诱导的脓毒症急性肾损伤

肾小管上皮细胞死亡是急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的重要原因。本文旨在研究由Gasdermin D (GSDMD)介导的细胞焦亡是否参与脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的脓毒症AKI，并探讨caspase-1、caspase-11焦亡通路在其中的作用。将小鼠分为4组：野生型(WT)组、野生型-LPS (WT-LPS)组、GSDMD基因敲除型(KO)组和GSDMD基因敲除型-LPS (KOLPS)组，通过腹腔注射LPS (40 mg/kg)构建脓毒症AKI模型，取血液样品测定血清肌酐、尿素氮的浓度；取小鼠肾组织标本进行HE染色，观察肾组织病理学变化；用Western blot检测焦亡通路相关蛋白的表达量。结果显示，与WT组相比，WT-LPS组血清肌酐、尿素氮的浓度明显升高(P <0.01)；与WT-LPS组相比，KO-LPS组血清肌酐和尿素氮显著降低(P <0.01)。HE染色结果显示，GSDMD敲除后LPS诱导的肾小管扩张得到缓解。和WT组相比，WT-LPS组白介素1β (interleukin-1β, IL-1β...