海洋酸化生态学研究进展

工业革命以来,人类排放的大量二氧化碳引起温室效应的同时,也被海洋吸收使得全球海洋出现了严重的酸化。海洋酸化及伴随的海水碳酸盐化学体系的变化对海洋生物产生深远的影响。以海洋酸化对钙化作用和光合作用的影响为重点,总结了近年来关于海洋酸化的研究,介绍了海洋中不同生态系统对海洋酸化的响应。一方面,海水中CO23-浓度和碳酸钙饱和度的降低对海洋钙化生物造成严重损害,生活在高纬的冷水珊瑚和翼足目等文石生产者是最早的受害者;贝类和棘皮动物在钙化早期对海洋酸化尤其敏感,其幼体存活率受到海洋酸化的严重制约。另一方面,CO2浓度的增加能促进海洋植物的光合作用和生长,增加初级生产力,改变浮游植物的群落组成。此外,海洋酸化可以促进固氮和脱氮作用同时削弱硝化作用,改变溶氧浓度分布和金属的生物可利用性,从而对海洋生物产生间接影响。海洋酸化对海洋生态系统的影响机制复杂,影响程度深远。为了能准确的评估海洋酸化的生态学效应,需要更全面深入的研究。     

RANKL/RANK/OPG信号通路对骨代谢和血管钙化作用机制的研究现状

核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B,RANK)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信号通路是调节骨代谢过程中破骨细胞功能的重要通路。OPG能够与RANKL结合并阻止其与RANK结合,抑制破骨细胞生成从而抑制骨吸收,增加骨密度,改善骨质疏松。其中,RANKL/OPG的比值是骨吸收和骨形成平衡的关键。目前血管钙化已不再被看作是单纯的钙磷的被动沉积,而是由血管平滑肌细胞和内皮细胞主动参与的一种与骨形成相似的病理生理过程。在这个过程中,RANKL/RANK/OPG信号通路也起到重要作用。本文就RANKL/RANK/OPG信号通路在骨代谢和血管钙化中的作用机制进行了综述。     

体外培养的人脐动脉平滑肌细胞可自发成骨细胞分化并钙化

研究脐动脉来源的平滑肌细胞在体外培养时是否会自发成骨细胞分化,以深入了解该细胞的生物学特点.采用MTT法研究了脐动脉平滑肌细胞的生长曲线:用形态学方法观察了脐动脉平滑肌细胞自发细胞结节的形成过程;用Hoechst 33258染色法及TUNEL染色法研究了细胞结节中的凋亡现象;采用免疫组化染色法研究了细胞结节中碱性磷酸酶的表达.采用茜素红S染色及透射电镜研究了脐动脉平滑肌细胞的自发钙化.研究发现,体外培养的脐动脉平滑肌细胞传代后约7天细胞即可汇合,汇合后的细胞表现为典型的"峰、谷"样生长状态,随着培养时间的延长.在"峰"形生长区域,细胞聚集生长,自发形成细胞结节,经4-5周培养,细胞结节不断增大并钙化,免疫组化发现结节中有大量碱性磷酸酶表达.同时,在结节形成过程中伴随有大量平滑肌细胞凋亡.我们的研究表明,体外培养的脐动脉来源的平滑肌细胞同主动脉来源的平滑肌细胞一样可以自发成骨细胞分化.而平滑肌细胞凋亡可能参与了该过程.     

活性维生素D3对牛血管平滑肌细胞体外钙化的影响

目的：活性维生素D3（1,25（OH）2D3）是治疗骨质疏松调整钙磷代谢的常用药物,本研究试图研究它对动脉钙化发展过程中的影响。方法：体外培养牛主动脉平滑肌细胞,建立体外血管钙化模型,在培养介质中加入1,25（OH）2D3,观察细胞钙沉积及与之相关的细胞碱性磷酸酶活性和骨钙素的变化情况;结果：10^-9mol/L的1,25（OH）2D3培养10d后,钙化细胞的钙沉积增加了16．25％,细胞内碱性磷酸酶活性增加了301％,骨钙素分泌增加了58．3％,提示1,25（OH）2D3可以加重钙化培养的血管平滑肌细胞的钙盐沉积,而对作为对照的普通血管平滑肌细胞此种作用不明显。结论：1,25（OH）2D3可促进钙化培养的血管平滑肌细胞的钙质沉积,其作用可以与增加细胞碱性磷酸酶活化及促进细胞向成骨细胞转化有关。     

动脉粥样硬化斑块钙化机制的研究进展

心血管疾病中动脉粥样硬化斑块的钙化是动脉粥样硬化的临床标志之一,主要发生在动脉血管的内膜.动脉粥样硬化斑块核心的钙化不会增加斑块的易损性,而粥样斑块纤维帽上的微钙化会加强纤维帽的周向应力,致使斑块的易损性增加.动脉粥样硬化斑块的钙化机制包括被动钙化和主动钙化,被动钙化受激素和局部信号的调节,主动钙化机制涉及复杂的细胞生命过程,基质囊泡、细胞凋亡、外泌体、氧化应激反应和细胞自噬等均参与了钙化过程.本文对动脉粥样硬化斑块的钙化机制的进展进行综述.     

动脉钙化发生机制研究进展

动脉钙化是指钙盐沉积在动脉壁组织的一种病理改变,会减少主动脉和支动脉的弹性,改变心血管系统的血液流动力学,导致高血压、主动脉瓣狭窄、心脏肥厚、心肌和下肢缺血、充血性心力衰竭等严重心脑血管疾病发生。动脉钙化在老年人群中是一种常见的疾病。早期研究发现尿毒症患者体内磷酸钙沉积的抑制剂——焦磷酸盐水平升高,故有学者认为钙磷被动地沉积于血管壁是引起血管钙化的主要原因。近年来的研究发现,血管钙化并非简单地由于磷酸钙晶体被动地沉积于血管壁,而是一个与骨发育相似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。动脉钙化的发生受多因素共同调控,但其确切机制尚不清楚,最近发现炎症小体也以某种未知的机制参与钙化调控过程。     

p38 MAPK信号转导途径在关节软骨细胞中的激活和作用

p38信号转导途径是MAPK途径的一种,软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞成分。软骨细胞中的p38 MAPK可以被多种细胞因子、机械因素等所激活,它与软骨细胞表型的保持和分化、软骨细胞的肥大化和钙化、凋亡、软骨基质金属蛋白酶的合成、软骨炎性细胞因子的产生等有密切关系,可能在关节炎的发生发展中发挥了重要作用。     

细胞外基质、基质水解酶与血管钙化

血管钙化常见于动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭及衰老的血管.近年来的研究证实血管钙化的发生是一种类似于生理性矿化的主动调节过程,而非单纯的钙磷的被动沉积.血管细胞外基质是血管的主要组成成分,对血管起支持、保护作用,且与血管壁细胞相互作用影响其粘附、增殖、迁移、分化等功能,同时又是各种生长因子和细胞因子的储存库.目前的研究显示,在血管钙化过程中细胞外基质的组成和表达可能发生了变化,并参与了对钙化进程的主动调节.基质水解酶可能通过基质降解依赖或非依赖的机制,在钙化的发生发展中起到重要作用.本文主要综述了在血管钙化过程中细胞外基质的变化及其对血管钙化的作用,以及基质水解酶对血管钙化过程可能的影响.     

不溶性基质中天冬氨酸丰富的蛋白在珊瑚的钙质骨片形成中的重要作用

一般认为, 酸性蛋白在控制矿物的形成和发展中发挥重要作用。因此, 在不溶性有机基质中鉴定酸性蛋白对于理解珊瑚中个体蛋白的功能是非常重要的一步。在短指多型软珊瑚(Sinularia polydactyla)的可溶性和不溶性基质层中分析蛋白组分表明, 在不溶性基质和可溶性基质层中天冬氨酸的含量分别是61%和29%。利用体外分析法发现, 基质蛋白诱导碳酸钙形成非晶态析出相先于其形成钙质的结晶态。利用X-射线衍射来鉴定骨片上结晶态的碳酸钙, 结果表明钙质的多晶态呈现强反射。傅利叶变换红外光谱分析表明珊瑚基质中富含天冬氨酸的蛋白和多醣的结构。在不溶性基质组分中用钙离子结合分析显示一个分子量为109 kD的蛋白质可以与形成骨片的钙离子结合, 这一过程对骨片形成非常重要。在对生物钙化过程中起重要作用的碳酸酐酶的分析中显示了此酶的新颖的活性。以上结果显示珊瑚中不溶性基质内的富含天冬氨酸的蛋白在生物矿化调控过程中起重要作用。     

海洋酸化对马氏珠母贝胚胎和早期幼虫发育的影响

研究当前预测2100年海洋将达到的酸化程度对马氏珠母贝(Pinctada martensii)胚胎和早期幼虫发育的影响.人工受精卵置于pH=7.70的CO2酸化海水(酸化组)和pH=8.10的对照海水(对照组)中进行胚胎和幼虫发育试验.结果表明:人工受精8 h后,酸化组和对照组胚胎在各发育时期的数量分布没有明显的差异;24 h后,酸化组16.6%±12.0%发育至D型幼虫,且畸形个体百分比为48.2%±9.1%;而对照组44.8%±7.4%发育至D型幼虫,畸形个体百分比仅为18.6%±11.5%.48 h后,酸化组D型幼虫百分比23.0%±9.6%.畸形个体比例高达63.2%±14.1%;对照组D型幼虫59.4%±13.0%,畸形个体百分比仅为26.6%±14.5%;与对照组相比,酸化组中D型幼虫壳长和壳高明显偏小,而且壳长增长缓慢.试验表明,将来马氏珠母贝这类发生生物钙化的典型热带海洋贝类生物,其幼虫发育将会受到海洋酸化的不利影响.