平阳霉素治疗颌面部血管瘤的疗效观察及护理

我科于 1 999年始采用平阳霉素治疗颌面部血管瘤 1 5例 ,疗效满意。现报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　 1 5例患者中 ,男性 9例 ,女性 6例 ,年龄最大 40岁 ,最小 3个月。发病部位 :面颊部 6例 ,唇部 4例 ,口底部 2例 ,软腭部 2例 ,舌部 1例。瘤体范围 :最大为 ( 4 .5× 6) cm,最小 ( 0 .5× 1 ) cm。1 .2　治疗方法　患者行胸透和血常规检查 ,结果正常无发热者可给予注射治疗。第 1次注射液视瘤体大小与患者年龄情况 ,一般用平阳霉素 2～ 5 mg溶于 2 %利多卡因 1～ 2 ml中 ,加 2 mg地塞米松。局部常规消毒穿刺瘤体 ,回抽见血后将药注…     

颌面部血管瘤和血管畸形的整形手术治疗模式研究

目的:探讨口腔颌面部软组织血管瘤和血管畸形以整形外科手术为原则的治疗效果.方法:对科室26例采用整形外科手术治疗口腔颌面部血管瘤和血管畸形的患者进行回溯性研究,其中男性15例,女性11例.术前通过B超、MRI和CT等影像学检查明确病变部位及性质,为手术治疗模式提供帮助,手术方法为肿瘤手术切除同时用邻位皮辩或血管化皮辩移植修复;治疗后经6个月至3年随访,评价疗效效果.结果:治疗后无严重并发症发生;疗效分析表明患者都有一定的改善,其中治愈率、显效率分别为61.5%和34.6%.结论:制定完善的诊断和序列治疗方案是保证血管瘤和血管畸形治疗效果和减少并发症的关键,整形外科为原则进行手术治疗在外形和功能均可获满意疗效而且安全.     

皮肤血管瘤组织中CHFR和PIK1的表达及意义

目的探讨CHFR和PIK1在人皮肤血管瘤组织中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织CHFR和PIK1表达水平,采用图像分析系统对CHFR和PIK1的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)CHFR的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,CHFR呈低表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,CHFR呈高表达。增生期组CHFR的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)PIK1的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,PIK1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,PIK1呈低表达。增生期组PIK1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 CHFR低表达促进了细胞周期,增强了细胞生长能力,与血管瘤的发生发展密切相关;在血管瘤增生期中,PIKl的表达水平上调,过量表达的PIK1会引起细胞的增殖,表明PIK1蛋白在血管瘤增生期中高水平表达与细胞的增殖是密切相关的。     

siRNA干扰PDGFRβ抑制新生儿血管瘤干细胞的增殖和分化

为了研究血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)在血管瘤干细胞(Hem-SCs)中的表达,并探讨PDGFRβ siRNA对Hem-SCs增殖、凋亡和分化的影响。本研究通过组织消化法和免疫磁珠分选法从新生儿血管瘤组织中分离Hem-SCs,并通过流式细胞术鉴定细胞免疫表型;并使用Western blotting法检测PDGFRβ蛋白在Hem-SCs中的表达水平。通过lipofectamine 2000将PDGFRβ siRNA转染到Hem-SCs细胞,使用CCK8和流式细胞术分别检测PDGFRβ siRNA对Hem-SCs增殖和凋亡的影响;经过Western blotting检测PDGFRβ siRNA对Hem-SCs Sox2、Oct4和Notch1蛋白表达的影响。流式细胞术检测结果显示,CD133和CD90在分离的Hem-SCs中阳性率分别为99.8%和96.7%;Western blotting结果显示PDGFRβ蛋白在Hem-SCs细胞中的表达显着高于血管瘤内皮细胞;CCK8结果显示,与Control组比较,PDGFRβ siRNA组细胞增殖率显著降低(p0.01);流式检测结果显示,与Control组比较,PDGFRβ siRNA组Hem-SCs凋亡率为显著升高(p0.01);Western blotting结果显示,与Control组比较,PDGFRβ siRNA组Sox2、Oct4和Notch1蛋白表达显著降低(p0.01)。本研究结果表明,siRNA干扰PDGFRβ能够抑制Hem-SCs增殖和分化,促进Hem-SCs凋亡。     

普萘洛尔与阿替洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效及安全性对比

目的:对比普萘洛尔与阿替洛尔对增殖期婴幼儿血管瘤临床疗效及安全性。方法:选择2015年2月至2016年7月符合入选标准的血管瘤婴儿患者173例,分为普萘洛尔组91例和阿替洛尔组82例,分别给予普萘洛尔与阿替洛尔连续治疗24周。初始1周为每天随访,之后为每月随访一次。治疗6个月后,比较两组婴儿血管瘤的消退面积、不良反应率、反应的频率和严重程度。结果:普萘洛尔组57例(63%)患者治愈(瘤体缩小75%-100%),阿替洛尔组46例(56.3%)患者治愈(瘤体缩小75%-100%),两组治愈率对比差异无统计学意义(P0.05)。普萘洛尔组有11例因不能耐受药物不良反应及患者家属原因退出治疗,阿替洛尔组有2例因不能耐受药物不良反应及患者家属原因退出治疗,阿替洛尔组重度不良反应率显著低于普萘洛尔组(P=0.025)。普萘洛尔组轻中度不良事件为85例(94%),阿替洛尔组为62例(75%),两组比较差异无统计学意义(P0.05)。阿替洛尔组治疗时间较普萘洛尔缩短(314天vs 297天)(P0.05)。结论:普萘洛尔与阿替洛尔治疗婴幼儿血管瘤的临床疗效和安全性相当,但阿替洛尔的耐受性和依从性更好,重度不良反应明显减少。     

经皮椎体成形术与椎体后凸成形术治疗椎体血管瘤疗效比较

目的:探讨和比较经皮椎体成形术与椎体后凸成形术治疗椎体血管瘤的临床效果和安全性。方法:将2009年-2013年我院收治的有手术适应症且明确诊断为椎体血管瘤的患者48例进行随机分组。其中27例给予经皮椎体成形术治疗(PVP组),21例给予椎体后凸成形术治疗(PKP组)。根据详实的随访资料对两组患者在术后的VAS疼痛评分、总费用、术中疼痛评分、骨水泥渗漏等并发症等指标进行分析和评价。结果:PKP组患者在术后疼痛评分方面低于PVP组,但无统计学差异(P0.05)。PKP组患者在总费用方面高于对方,但在术中疼痛评分、骨水泥渗漏等并发症方面优于对方,有统计学意义(P0.05)。结论:两种手术方式在改善患者术后疼痛方面无明显差异。椎体后凸成形术在术中感受及安全性方面优于经皮椎体成形术,但费用高于对方。在临床工作中应根据患者具体病情和需要进行应用。     

皮肤血管瘤组织中WT-1、Bcl-2、P53的表达及意义

目的研究肾母细胞瘤基因（WT-1）、Bcl-2和P53在增生期、退化期血管瘤及正常组织中的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组化SP法检测人皮肤血管瘤组织中WT1、Bcl-2和P53在增生期、退化期及正常皮肤组织中血管内皮细胞中的表达水平,利用计算机成像分析技术检测不同时期皮肤血管瘤与正常皮肤组织WT1、Bcl-2和P53的平均光密度及其阳性面积率。结果1.WT-1在退化期血管瘤中有较强表达,而在增生期血管瘤和正常皮肤组织中表达微弱或不表达（P〈0.05）。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织（P〈0.01）;Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性（P〉0.05）。3.p53基因在增生期血管瘤组织中表达水平高于退化期,差异有极显著性意义（P〈0.01）,退化期血管瘤p53基因表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论1.WT-1可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;2.Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖和凋亡失衡;3.P53可能促进了血管瘤增生期内皮细胞的增殖,使血管内皮细胞大量生成。     

EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax在皮肤血管瘤组织的表达及意义

目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)和促红细胞生成素受体(erythropoietin-receptor,EPO-R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/Leukemia-2,bcl-2)、促凋亡基因在血管瘤不同时期的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 1.EPO/EPO-R在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P0.01);EPO/EPO-R在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P0.05)。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织(P0.01);Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P0.05)。3.Bax在退化期毛细血管瘤中表达高于增殖期和正常皮肤组织(P0.01),Bax在增殖期中表达高于正常皮肤组织(P0.05)。结论 Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖;Bax可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;EPO/EPO-R可能上调Bcl-2及下调Bax,改变Bcl-2与Bax比值,促进了内皮细胞的增殖。     

Ezrin和Fascin蛋白在血管瘤中异常表达的研究

目的应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中膜细胞骨架链接蛋白Ezrin和Fascin蛋白的表达,以探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Ezrin和Fascin的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Ezrin和Fascin的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)Ezrin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Ezrin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Ezrin表达弱。增生期组Ezrin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)Fascin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Fascin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Fascin表达弱。增生期组Fascin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论Ezrin和Fascin在血管瘤增生期均上调表达,表明Ezrin和Fascin均与血管瘤的发生、发展有密切关系。     

人程序性细胞死亡因子10(PDCD10)：不仅与细胞凋亡相关

人程序性细胞死亡因子10(programmed cell death 10,PDCD10)最初被称为TFAR15(TF-1 cell apoptosis related gene 15),是在1999年运用cDNA-RDA技术首先克隆得到的一个新基因,早期研究提示与凋亡抑制功能相关.近期国外多项研究证明,PDCD10基因的缺失和突变与颅内海绵状血管瘤(cerebral cavernous malformations,CCM)的发生密切相关,CCM的第三个致病基因CCM3即为PDCD10.此外,其他研究表明,PDCD10受到严格的表达调控,在多种肿瘤组织中表达明显上调,提示可能在肿瘤的信号转导通路中起重要作用.最近通过对PDCD10相互作用蛋白的分析和研究,首次证实了PDCD10可以和Ste20激酶家族成员MST4相互作用,增强其激酶活性,并进而通过对ERK-MAPK通路的调控,促进细胞增殖和转化.以上研究证明了PDCD10的多种生物学效应,并提示其在血管生成和肿瘤中发挥重要作用.