基于生态系统服务价值变化的环境与经济协调发展研究——以陕西省为例

为探讨生态环境与经济发展间的协调程度,选取2000、2005、2010和2015年4期的陕西省107个县（区）数据,利用单位面积生态系统服务价值和人均GDP构建环境经济协调度指数。结合空间自相关分析和空间杜宾模型等方法,分析了环境经济协调度指数的时空演变特征及驱动因素。研究表明：（1）从时间上看,陕西省环境经济协调度指数整体呈现缓慢下降趋势;从空间上看,大部分县（区）已处于基本协调和中度协调状态,并形成了陕北地区优于陕南地区,陕南地区优于关中地区的空间格局。（2）陕西省环境经济协调度指数具有显著的空间正相关性,高高集聚和低低集聚效果比较明显。（3）退耕还林工程、城镇化水平、产业结构、降水量是提升协调度指数的关键因素,气温则是制约协调度发展的约束要素。未来应因地制宜实施差异化的发展战略,以实现环境与经济协调发展。     

白头叶猴与黑叶猴觅食行为的比较

开展近缘物种觅食行为比较对理解动物的行为可塑性及适应性具有重要意义。白头叶猴（Trachypithecus leucocephalus）和黑叶猴（T.francoisi）是近缘物种,体形大小相近,社会结构和栖息环境相似,是广西崇左白头叶猴国家级自然保护区喀斯特季节性雨林中邻域分布的灵长类。为了探索两个物种在喀斯特生境中是否有相似的觅食策略,我们于2012年1-12月采用瞬时扫描取样法对两种叶猴的觅食行为进行研究。结果表明,白头叶猴与黑叶猴在不同时段均为叶食性,树叶是两种叶猴各个时段主要食物,其中白头叶猴日均取食树叶77.0%±4.4%,黑叶猴日均取食68.9%±8.3%,两者对树叶的采食比例均没有显著的日时段差异（白头叶猴：χ²=6.602,df=11,P=0.830;黑叶猴：χ²=11.393,df=11,P=0.411）。两种叶猴的觅食行为都在猴群清晨离开夜宿石洞后和进入过夜山洞前的时段中频繁发生。白头叶猴在09：00-10：59和16：00-17：59出现觅食高峰,时间占比分别为41.7%和46.3%;黑叶猴同样在09：00-10：59和16：00-17：59的时间段内发生高频率的觅食行为,时间占比分别为31.3%和38.0%。此外,两种叶猴的觅食时间在大部分时段中的差异并不明显。白头叶猴和黑叶猴在石灰岩生境中具有相似的觅食策略,这意味着两种叶猴在取食生态学上可能采取相似的保护措施。     

超分子多肽自组装在生物医学中的应用

近年来,自组装多肽纳米技术因其可形成规则有序的结构、具有多样的功能而备受关注。研究发现自组装多肽能在特定的条件下形成具有确定结构的聚集体,这种聚集体具备生物相容性好、稳定性高等优点,表现出不同于单体多肽分子的特性和优势,因此其在药物传递、组织工程、抗菌等领域具有良好的应用前景。文中介绍了自组装多肽形成的分子机理、类型、影响因素,综述了自组装多肽形成的纤维肽基水凝胶与自组装抗菌肽的最新进展,并提出目前多肽自组装技术所存在的问题及展望。     

内质网靶向纳米药物的研究进展

内质网作为真核细胞内极为重要的细胞器,在生物大分子合成与加工、物质转运、离子稳态维持、信号转导、细胞器间物质与信号交流等诸多方面发挥关键作用,其功能异常与癌症、自身免疫疾病、病原微生物感染、神经退行性疾病、糖尿病等诸多重大疾病紧密相关。随着纳米技术的不断发展,内质网靶向纳米药物的开发与应用逐渐成为生物工程、纳米医学、材料化学等领域的研究热点。文中结合近年来国内外相关研究进展,对内质网功能紊乱与疾病发生的关系、内质网靶向纳米药物的设计原理、内质网靶向纳米药物的应用进行了综述。内质网靶向纳米药物基于纳米药物载体或生物活性分子自组装原理进行设计。它们以主动或被动方式靶向内质网,通过破坏或维持内质网功能而发挥作用,在癌症靶向治疗、免疫调节、神经系统功能修复等诸多方面具有广泛的应用前景。     

鱼类和哺乳类Bcl-2家族蛋白的研究进展

细胞凋亡, 即细胞程序性死亡, 在多细胞生物的发育和稳态调控过程中发挥关键作用。Bcl-2家族蛋白是凋亡过程中的主要调控因子, 关于Bcl-2家族蛋白在凋亡过程中的功能及其作用机制一直是研究的热点。已有研究显示Bcl-2家族蛋白不仅作用于线粒体引发凋亡, 并且参与了包括对细胞内质网Ca2+的调控、DNA损伤的修复及与自噬的相互作用等多种反应, 从多方面对细胞的生存状态进行调控。Bcl-2家族蛋白保守存在于脊椎动物和无脊椎动物中, 其功能在进化中存在异同。文章以高等脊椎动物(哺乳动物)和低等脊椎动物(硬骨鱼类)为代表, 总结了近年来Bcl-2家族蛋白在调控宿主凋亡与自噬、DNA损伤及新陈代谢等方面取得的最新进展。该研究为深入了解鱼类和哺乳类Bcl-2家族蛋白的功能和作用机制提供了重要参考。     

参与调控桂花花朵开放的SPL基因鉴定及表达分析

SPL(SQUAMOSA promoter binding protein like)是植物特有的基因家族,在花发育过程中具有重要调控作用。该研究以桂花全基因组数据为基础,对SPL基因家族成员的蛋白理化性质、系统进化、基因结构和不同组织的表达模式进行生物信息学分析,筛选出花组织中较高表达的基因进行实时荧光定量、亚细胞定位及酵母自激活验证,为解析SPL基因参与调控桂花花朵开放过程中的作用机制和功能提供基因资源。结果显示：(1)共鉴定出29个桂花SPL基因家族成员,它们均具有SBP结构域,且不均匀分布在15条染色体上。(2)与拟南芥构建系统进化树,聚类可分为8大亚群,同亚群的OfSPL基因具有高度相似的基因结构。(3)RNA seq数据分析表明,OfSPL9/10/17/19/21/27/28整体FPKM值较高,在花组织中具有一定的特异性;qRT PCR分析表明,OfSPL10/21在花朵开放过程中的相对表达量呈先升后降的趋势。(4)亚细胞定位和转录自激活活性分析显示,OfSPL10/21编码蛋白主要定位于细胞核上,不具有转录自激活活性。研究推测,OfSPL10/21可能参与调控桂花花色与花香物质的生物合成。     

左旋卡尼汀对脂多糖诱导小鼠肺微血管内皮细胞自噬和凋亡的影响*

目的:探讨左旋卡尼汀(LC)对脂多糖(LPS)损伤的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)的保护作用及自噬、凋亡的影响。方法:采用体外培养的小鼠PMVECs,分为对照组(Control组)、LPS组(10 μg/ ml,3、6、12、24 h)、LPS(10 μg/ ml,24 h)+LC(终浓度为2.5、5、10 μg/ml)(LC组)。Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,细胞免疫荧光染色法检测自噬小体,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3及凋亡蛋白Caspase-3的含量,CCK-8法检测细胞活力。结果:① 与Control组比较,LPS 6 h、12 h、24 h组PMVECs细胞活力显著受到抑制,细胞凋亡率、自噬蛋白LC3Ⅱ表达显著增高(P均＜0.01),LC3蛋白阳性表达。②与LPS 24 h组比较,各浓度LC组PMVECs细胞活力显著提高、自噬蛋白LC3II表达水平显著升高(P均＜0.01),而PMVECs凋亡率和凋亡蛋白Caspase-3表达水平均明显降低 (P＜0.05)。结论:LC具有提高LPS刺激的小鼠PMVECs活性、促进PMVECs自噬、抑制凋亡的作用。     

病毒感染中细胞自噬研究进展

细胞自噬是一种依赖于溶酶体的细胞内降解途径,用于细胞维持内环境的稳态.自噬广泛存在于真核细胞的生理、病理过程中.研究发现自噬与病毒之间的相互作用是一个复杂且多向化的过程,一方面自噬能够参与机体免疫应答、发挥抗病毒效应;另一方面,细胞的自噬机制也可被病毒操纵,以利于其自身复制.本文对近年来细胞自噬与病毒感染的相互作用进展,尤其是病毒如何调控自噬以促进其复制和致病的机制加以综述.     

高胱氨酸尿对大鼠肾脏自噬水平的抑制作用

摘要 目的：探讨胱氨酸尿症中高胱氨酸浓度对大鼠肾脏自噬水平的影响。方法：通过液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）测定Slc7a9基因敲除大鼠24小时尿液胱氨酸浓度确定高尿胱氨酸;通过IHC（免疫组织化学）染色筛选无结石产生的胱氨酸尿症大鼠、观察肾脏组织结构有无明显变化;通过Western blot测定肾脏组织中的LC3-I、LC3-II、p62和mTOR的蛋白相对表达量,以检测自噬水平的变化,并探索变化原因;通过组织切片Masson染色法检测肾脏髓质纤维化程度。结果：10只无结石胱氨酸尿症大鼠尿液胱氨酸显著高于对照组;未发现有胱氨酸结石的生成与肾脏结构性变化;Masson染色提示胱氨酸尿症大鼠发现轻度肾脏纤维化过程;肾脏组织自噬标记蛋白LC3-I、LC3-II蛋白相对表达量、LC3-II/LC3-I比值以及自噬当量p62相对表达较对照组均显著降低,mTOR相对表达量显著升高。以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：在胱氨酸尿症大鼠模型上,发现无结石形成情况下的尿高胱氨酸水平可通过mTOR途径抑制大鼠肾脏组织的自噬水平,自我保护作用减弱,由此参与胱氨酸尿症的肾脏损伤过程。     

基于转录组测序探究ATP7B基因缺陷小鼠铜累积诱导肝细胞自噬的相关机制*

目的：分析ATP7B基因缺陷(Wilson's disease,WD)小鼠肝脏组织中自噬相关基因的表达和自噬相关蛋白的相互作用方式,探讨铜累积诱导肝内自噬活化的可能机制。方法：对4周龄和12周龄WD小鼠肝组织进行铜含量检测和转录组测序,对差异基因进行GO和KEGG富集分析,筛选自噬相关差异基因做qRT-PCR和Western blot验证,采用GeneMANIA数据库构建自噬相关差异蛋白的互作网络(PPI)并进行功能注释分析,抑制自噬相关蛋白的表达分析其对自噬的影响。结果：与野生型小鼠相比,WD小鼠肝铜含量显著升高,铜累积导致基因表达模式改变;基于GO数据库统计自噬相关差异基因数目,4周龄和12周龄分别有8个、51个,基于KEGG数据库统计,4周龄和12周龄分别有5个、19个;筛选Ulk1、Ddit4、Plk3等9个基因进行qRT-PCR,定量结果与测序结果表达趋势基本一致;其编码的蛋白质通过共表达、共定位等方式互相作用;Western blot结果显示铜累积导致Ulk1、Plk3、Park2蛋白表达显著增加和细胞自噬发生,抑制Ulk1、Plk3、Park2的蛋白质表达可显著下调细胞自噬水平。结论：WD不同阶段的铜累积可调节肝脏多个自噬相关基因的表达,通过其编码的自噬相关蛋白的互相作用共同诱导肝脏自噬活化以缓解肝损伤。