中药联合艾司洛尔对脓毒症患者心肌抑制的干预效果分析

目的探讨中药联合β受体阻滞剂艾司洛尔对脓毒症患者心肌抑制的干预效果。方法将2014年1月~2017年1月符合脓毒症诊断的患者106例,采用随机数字表法分为中药联合艾司洛尔组(53例)和对照组(53例)。对照组按照脓毒症休克指南常规治疗,并给与艾司洛尔干预;中药联合艾司洛尔组在对照组的基础上,给予中药参松养心胶囊治疗。两组均治疗1周后,分别测定治疗前和治疗后患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度,并通过超声心动图随访评价两组患者治疗后心功能,比较主要心血管事件(MACE)的发生情况。结果中药联合艾司洛尔组治疗后cTnⅠ水平明显低于对照组(P0.05),而且治疗后cTnI0.10μg/L患者的比例明显低于对照组(P0.01)。随访1个月后,中药联合艾司洛尔组患者左心室收缩末内径低于对照组(P0.05),左心室射血分数高于对照组(P0.01);两组MACE发生率比较,差异无统计学意义。结论中药联合艾司洛尔组可以减少心肌抑制,提高心肌功能,治疗后长期服用可以改善患者的左心室功能。     

乌司他丁对脓毒症急性肾损伤的临床疗效观察

目的:探讨乌司他丁治疗脓毒症急性肾损伤的临床效果及其可能机制。方法:选择我院2014年2月2016年8月收治的114例脓毒症急性肾损伤患者,按抽签法分为对照组(n=57)与实验组(n=57),对照组采用常规治疗,实验组基于对照组加以乌司他丁治疗,比较两组治疗前后尿液尿损伤分子-1(KIM-1)、心钠肽(ANP)、血清胱抑素-c(CYS-C)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、免疫球蛋白A、G、M(IgA、IgG、IgM)、APACHE-Ⅱ评分。结果:治疗后,实验组尿液KIM-1、ANP、血清CYS-C、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、ET-1、APACHE-Ⅱ评分水平均显著低于对照组(P0.05),血清NO、IgA、IgG、IgM水平均明显高于对照组(P0.05)。结论:乌司他丁治疗可显著减轻脓毒症时急性肾损伤,可能与其抑制机体炎症反应,改善肾脏血流灌注,提高免疫功能有关。     

连续性血液净化治疗对脓毒症患者炎性因子及免疫功能的影响

目的:探究连续性血液净化(CBP)治疗对脓毒症患者炎性因子及免疫功能的影响,为临床治疗脓毒症提供参考。方法:选取2014年6月-2016年12月我院ICU收治的76例严重脓毒症患者,根据患者所采用的治疗方式分为常规组(n=36)与CBP组(n=40)。常规组患者采取目标针对性治疗和生命支持治疗,CBP组在目标针对性治疗的基础上采用CBP治疗。检测并比较治疗前和治疗3 d后两组患者白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平。检测并比较治疗前和治疗3 d后两组患者CD3~+,CD4~+,CD8~+T细胞并计算CD4~+/CD8~+比值。结果:两组治疗前的血清炎性因子水平均无统计学差异(P0.05)。治疗3 d后两组的血清炎性因子水平均明显下降,且CBP组的IL-6、TNF-α和CRP水平均明显低于常规组(P0.05)。常规组与CBP组治疗前的免疫功能指标均无统计学差异(P0.05)。治疗3 d后两组患者CD3~+、CD4~+以及CD4~+/CD8~+比值均明显升高,且CBP组的CD4~+及CD4~+/CD8~+比值明显高于常规组(P0.05)。结论:CBP应用于脓毒症的治疗,可明显改善患者体内炎性因子的表达,并能明显改善患者的免疫功能,促进患者免疫功能的恢复。     

血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、胱抑素C联合红细胞分布宽度对脓毒症患儿急性肾损伤的预测价值

摘要 目的：研究血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、胱抑素C联合红细胞分布宽度（RDW）对脓毒症患儿急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法：选取我院从2016年1月～2019年1月收治的脓毒症患儿154例。将所有患儿根据是否合并AKI分为AKI组67例和非AKI组87例。分析两组临床资料的差异,检测并比较血清NGAL、胱抑素C以及RDW水平。采用多因素Logistic回归分析脓毒症患儿发生AKI的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清NGAL、胱抑素C以及RDW预测脓毒症患儿AKI的效能。结果：AKI组与非AKI组在年龄、小儿危重病例评分（PCIS）、儿童重症监护室（PICU）停留时间、第三代小儿死亡危险评分(PRISM-Ⅲ)、肌酐（Cr）方面比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。AKI组血清NGAL、胱抑素C以及RDW水平均高于非AKI组（P＜0.05）。经多因素Logistic回归分析发现：脓毒症患儿发生AKI的危险因素有PICU停留时间≥15 d、PRISM-Ⅲ＞32分、Cr＞100 μmol/L、血清NGAL＞220 ng/mL、血清胱抑素C＞1.55 mg/L以及RDW＞14%（均OR＞1,P＜0.05）;而防止脓毒症患儿发生AKI的保护因素包括年龄＞50月、PCIS＞70分（均OR＜1,P＜0.05）。经ROC曲线分析发现：血清NGAL、胱抑素C以及RDW联合检测预测脓毒症患儿AKI的曲线下面积、灵敏度、特异度以及约登指数均高于上述三项指标单独检测。结论：脓毒症合并AKI的患儿血清NGAL、胱抑素C以及RDW水平异常升高,且联合检测以上指标对脓毒症患儿AKI的预测价值较高,具有一定临床应用价值。     

血清LRG1、GRP78与急诊脓毒症患者继发急性肺损伤的关系研究

摘要 目的：探讨血清富亮氨酸α-2糖蛋白1（LRG1）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）与急诊脓毒症患者继发急性肺损伤（ALI）的关系。方法：选取2021年1月～2022年10月在我院急诊重症监护室（EICU）接受治疗的155例脓毒症患者为观察组,根据是否继发ALI分为ALI组43例和非ALI组112例,另选取同期我院100名体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试剂盒检测血清LRG1、GRP78水平。通过单因素及多因素Logistic回归分析脓毒症患者继发ALI的影响因素。受试者工作特征（ROC）曲线分析血清LRG1、GRP78水平对脓毒症患者继发ALI的预测价值。结果：与对照组比较,观察组血清LRG1、GRP78水平升高（P＜0.05）。单因素分析显示,急诊脓毒症患者继发ALI与脓毒症分级、EICU时间、机械通气、脓毒症相关器官衰竭评估（SOFA）评分、血乳酸、LRG1、GRP78有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,脓毒性休克、EICU时间延长和SOFO评分、血乳酸、LRG1、GRP78升高为急诊脓毒症患者继发ALI的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清LRG1、GRP78水平单独和联合预测急诊脓毒症患者继发ALI的曲线下面积（AUC）分别为0.790、0.782、0.884,二者联合预测的AUC最大。结论：急诊脓毒症患者血清LRG1、GRP78水平升高与继发ALI密切相关,血清LRG1、GRP78水平联合预测急诊脓毒症患者继发ALI的价值较高。     

不同病原学结果血流感染脓毒症患者PT、NLR、PCT/ALB的变化及其与预后的关系研究

摘要 目的：探讨不同病原学结果血流感染（BSI）脓毒症患者凝血酶原时间（PT）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原/白蛋白（PCT/ALB）的变化及其与预后的关系。方法：选取2021年1月～2023年3月复旦大学附属上海市第五人民医院收治的BSI脓毒症患者130例,根据不同病原学结果分为真菌组11例、革兰阳性菌（G⁺菌）组49例、革兰阴性菌（G^-菌）组70例。根据28d临床结局将BSI脓毒症患者分为死亡组36例和存活组94例。检测并计算PT、NLR、PCT/ALB。采用多因素Logistic回归分析影响BSI脓毒症患者预后的因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析PT、NLR、PCT/ALB对BSI脓毒症患者死亡的预测价值。结果：G^-菌组PT长于真菌组、G⁺菌组,NLR、PCT/ALB高于真菌组、G⁺菌组（P＜0.05）,真菌组与G⁺菌组PT、NLR、PCT/ALB比较无差异（P＞0.05）。多因素Logistic回归分析显示脓毒性休克、PT延长,序贯器官衰竭评估（SOFA）评分升高、急性生理和慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分升高、NLR升高、PCT/ALB升高为影响BSI脓毒症患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示PT、NLR、PCT/ALB联合预测BSI脓毒症患者死亡的曲线下面积为0.897,大于PT、NLR、PCT/ALB单独预测（P＜0.05）。结论：相比真菌和G⁺菌,G^-菌BSI脓毒症患者PT、NLR、PCT/ALB明显升高,且PT、NLR、PCT/ALB升高是影响BSI脓毒症患者预后的独立危险因素,三者联合对BSI脓毒症患者预后的预测价值较高。     

PD-1/PD-L1在脓毒症发生发展过程中的作用研究

脓毒症是机体应对感染而发生的一种全身性炎性反应,且发病机制复杂,免疫调节紊乱是最显著的特点之一。程序性死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)及其配体(programmed death ligand-1,PD-L1)是介导机体免疫反应的负性调节信号,在脓毒症的发生发展过程中扮演着重要角色。因此,对PD-1/PD-L1在脓毒症的发生发展及治疗中所发挥的作用进行简短归纳。     

内皮细胞与脓毒症

血管内皮细胞是凝血启动和炎症反应激活过程中最重要的效应细胞,而脓毒症的主要病理生理学变化是严重全身感染引起的炎症反应过度激活及凝血机能障碍。因此,血管内皮细胞活化和功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节。更好地理解血管内皮细胞功能对于脓毒症治疗的探索及对预防多器官衰竭和弥漫性血管内凝血发生有重要意义。本文就这方面的研究进展作一简要综述。     

重组人脑利钠肽对脓毒症相关性脑病小鼠神经细胞凋亡的治疗作用

目的:探讨重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide, rhBNP)对脓毒症小鼠脑病理损伤和认知功能障碍的治疗效应,明确其脑保护作用机制。方法:采用盲肠结扎穿刺法(Cecal ligation and puncture, CLP)建立脓毒症小鼠模型。在CLP手术后6小时皮下注射rhBNP,相同容积的生理盐水被作为对照,连续14天,每日一次。通过旷场实验,评价动物基础运动状态、探索能力和焦虑情绪;采用条件相关恐惧实验,检测动物情景相关记忆能力变化。TUNEL染色检测动物海马CA1区神经细胞凋亡变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot, WB)检测动物海马组织TNF-α、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达水平变化。结果:在旷场实验中,与Sham+Veh组小鼠相比较,CLP+Veh组小鼠表现出平均运动速度(P0.0001)、5分钟穿格次数(P0.0001)和中央区域运动时间明显下降(P0.0001)。与CLP+Veh组小鼠相比较,CLP+rhBNP组小鼠旷场中平均运动速度(P=0.35)和5分钟穿格次数(P=0.064)无显著变化,中央区域运动时间明显增加(P=0.0005)。在条件相关恐惧测试中,与Sham+Veh组小鼠相比较,CLP+Veh组小鼠表现为僵直时间比例明显减少(P0.0001)。与CLP+Veh组小鼠相比较,CLP+rhBNP组小鼠表现为僵直时间比例显著增加(P=0.0014)。CLP诱导的脓毒症小鼠表现出海马CA1区神经细胞凋亡。rhBNP治疗可以明显的减轻脑病理变化,并且通过抑制Caspase-3上游信号通路TNF-a-Caspase-8减轻神经细胞凋亡。结论:rhBNP对SAE具有治疗作用,其机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。     

持续脑电双频指数监测在脓毒症相关性脑病患者中的应用价值

目的:探讨持续脑电双频指数监测(Bispectral Index,BIS)用于脓毒症相关性脑病患者诊断及病情评估的临床应用价值。方法:选择2015年1月-2018年6月我院重症加强治疗病房(Intensive Care Unit,ICU)收治的脓毒症患者90例,其中38例患者出现脓毒症相关性脑病(脑病组),其余52例患者为非脓毒症相关性脑病(非脑病组)。所有患者在入住ICU后进行BIS持续监测24 h,并比较两组患者的血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、S100β水平,并分析BIS与格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale,GCS)、APACHE-Ⅱ的相关性。结果:脑病组患者的血清PCT、S100β水平及急性生理健康与慢性疾病评分(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡscore,APACHE-II)均明显高于非脑病组(P0.05),而BIS值、GCS评分均明显低于非脑病组(P0.05)。脓毒症相关性脑病患者BIS值与GCS评分呈正显著相关性(r=0.487,P=0.013),与APACHE-II评分呈明显负相关性(r=-0.682,P=0.027)。结论:采用BIS监测脓毒症患者利于相关性脑病的及早诊断,结合检测血清PCT、S100β水平变化可能有助于判断患者的病情严重程度。