miR-21对缺血/再灌注后血脑屏障保护作用

目的:研究miR-21在脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,I/R)损伤过程中对血脑屏障(Blood Brain Barrier)的保护作用。方法:采用线栓法构建SD大鼠脑缺血/再灌注模型。实验随机分为空白质粒组,miR-2l-mimic组和miR-21 inhibitor组。利用Western Blot检测大鼠大脑皮层组织中Bax蛋白的表达变化,透射电镜观察大鼠大脑皮层组织中细胞形态和血脑屏障的完整性,免疫荧光检测大脑皮层组织中自噬相关蛋白LC-3的分布情况。结果:Western Blot实验结果显示:与空白质粒相比,给予miR-2l-mimic的大鼠脑组织中Bax蛋白的表达显著降低,而给予miR-21 inhibitor的大鼠脑组织中Bax蛋白的表达升高;透射电镜结果显示:与空白质粒组相比较,miR-2l-mimic组中内皮细胞周围星形胶质细胞的板层突基本完整,而miR-21 inhibitor组中明显可见自噬小体、溶酶体,并有吞噬物存在;免疫荧光结果显示:与空白质粒组比较,miR-21-mimic组中自噬相关蛋白LC-3表达降低,而miR-21 inhibitor组中LC3蛋白的分布增加。结论:miR-2l可能通过下调Bax蛋白的表达抑制凋亡或通过抑制自噬保护血脑屏障。     

磷酸肌醇磷脂酶C在DREB2表达调控中的作用

环境胁迫对植物的生长不利。转录因子DREB2对干旱、高温、低温等非生物胁迫应答基因的表达具有重要的调控作用。磷酸肌醇磷脂酶C对 DREB2 基因有双向调节机制。深入了解 DREB2 和磷酸肌醇磷脂酶C的研究进展及其在生物工程上的应用,以及磷酸肌醇磷脂酶C对 DREB2 基因的表达调控机理,可以为磷酸肌醇磷脂酶C和 DREB2 基因在提高植物胁迫耐受性中的利用提供基础。     

瘦素对小鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡的影响

目的：研究Leptin在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及其机制。方法：将75只雄性昆明小鼠完全随机分成3组,即假手术组、缺血/再灌注模型组、Leptin干预组;通过大脑中动脉栓塞（MCAO）复制小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,Leptin干预组在缺血0 min腹腔注射Leptin（1μg/g体重）,TUNEL染色检测神经元凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和caspase-3 mRNA表达,免疫组化凋亡相关基因bcl-2和caspase-3蛋白水平的表达。结果：模型组脑缺血中心区神经元以坏死为主,与假手术组相比,其半影区神经元凋亡数量显著增多、促凋亡基因cas-pase-3和抑凋亡基因bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,Leptin干预组半影区凋亡神经元数量显著减少、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.01）,抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论：Leptin能够通过上调抑凋亡基因bcl-2表达,下调促凋亡基因caspase-3表达抑制神经元凋亡,在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用。     

miR-126增加非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的敏感性

miR-126在多种恶性肿瘤中存在表达下调并显示抑癌基因的功能,然而其在肿瘤敏感性中的作用仍不明确.为了探讨miR-126在非小细胞肺癌细胞A549对顺式铂氨(cis-diammine dichloroplatoum, cisplatin, CDDP)敏感性中的作用及可能机制,本研究用MTS法检测非小细胞肺癌细胞A549及其衍生的CDDP耐受细胞A549/DDP对CDDP的敏感性.结果表明,A549/DDP细胞对CDDP的耐受性是A549细胞的4.05倍(P=0.0078)|用qRT-PCR检测发现,相比于A549细胞,A549/DDP细胞中miR-126的表达下调了8.45倍(P=0.0063),而survivin和Bcl-2的表达明显上调|通过MTS、qRT-PCR及Western印迹实验发现,miR-126 mimics使A549/DDP细胞中miR-126的表达上调了12.63倍(P=0.0013),并明显增加A549/DDP细胞对CDDP的敏感性及下调survivin和Bcl-2的表达;相反,miR-126 inhibitor能明显增加A549细胞对CDDP的耐受性及增加survivin和Bcl-2的表达.本研究结果提示,miR-126在非小细胞肺癌CDDP耐受细胞中的表达下调,上调miR-126的表达能增加耐药细胞对CDDP的敏感性. miR-126是逆转肺癌CDDP耐受的可能潜在靶标.     

斜生栅藻在不同磷条件下氮生态幅的研究

为获得斜生栅藻（Scendesmus obliquus）的氮生态幅,研究根据中华人民共和国地表水环境质量标准磷浓度界定,利用谢尔福德（Shelford）耐受定律进行曲线拟合对斜生栅藻在低磷（0.02 mg/L）、中磷（0.2 mg/L）和高磷（0.4 mg/L）三种不同磷浓度下氮的生态幅进行定量表达,获得三种磷起始条件下斜生栅藻生长的最佳氮浓度、氮适宜生长范围和氮耐受范围。研究表明,在三种磷条件下斜生栅藻生长的最佳氮浓度分别为1.02、8.91和18.05 mg/L,对应的最大比生长速率分别为（0.1420.006）、（0.3140.002）和（0.3460.007） /d,氮适宜生长范围分别为（0.521.52）、（4.4813.34）和（11.7224.38） mg/L,氮耐受限度分别为（0.022.02）、（0.0517.77）和（5.3930.71） mg/L。这表明富营养化水体可能引起斜生栅藻的大量生长、繁殖,也暗示了斜生栅藻能作为高氮水环境的一个良好指示生物。       

细胞凋亡与疾病的相关性

细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程。细胞凋亡在维持机体内环境的稳定方面起着重要作用。在细胞代谢过程中,一旦出现细胞凋亡失衡,将会导致许多疾病的发生。简单介绍细胞凋亡的基本情况及与疾病的关系。     

SNCG基因与肿瘤的关系

由human γ-synuclein基因(SNCG)编码的蛋白-γ突触核蛋白(γ synuclein)为天然无折叠蛋白,是公认的乳腺癌分子标记物,且在多种肿瘤中检测到高表达.其对乳腺癌细胞有促生长和转移的作用,可干扰细胞有丝分裂开关激酶与微管启动蛋白的结合,促使肿瘤细胞耐受抗微管化疗药物.在体外试验中使用干扰γ突触核蛋白功能的多肽后,可提高化疗效果.另外还发现γ突触核蛋白能与热激蛋白(HSP)结合,进而激活雌激素受体α(ER-α)的转录活性,可能为激素相关性肿瘤增殖机制之一.     

Noggin 对脑缺血大鼠自主神经系统活动的影响

高血脂Wister大鼠结扎双侧颈总动脉制作缺血性脑损伤模型,检测noggin注射组、缺血模型组以及对照组大鼠的自主神经系统活性,探讨重组蛋白noggin对脑缺血再灌注损伤的作用.结果表明缺血模型组大鼠的脑电图频谱表现出明显的缺血样改变,而noggin注射组大鼠的脑电图谱和对照组类似.Noggin注射组大鼠心率变异性指标的中频与高频的比值低于缺血模型组,肾交感神经活动也显著低于缺血模型组,表明noggin对脑缺血再灌注损伤后的自主神经功能活动异常具有一定的改善作用.     

缺氧耐受形成中脑内乙酰胆碱含量和乙酰胆碱酯酶活性的变化

目的:从胆碱系统方面,探讨缺氧耐受形成过程中学习记忆改善的机制.方法:测定小鼠脑内乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶.结果:与1次缺氧组比,4次缺氧组小鼠脑内Ach含量明显降低,AchE活力明显升高(P<0.01).结论:缺氧耐受中学习记忆的改善可能与脑内胆碱系统无关.     

竹节人参总皂苷对脑缺血大鼠兴奋性氨基酸的影响

目的:探讨竹节人参总皂苷对大鼠脑缺血及其再灌注后脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响,以确定竹节人参对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA升高的主要活性部位。方法:将大鼠用竹节人参总皂苷处理后,建立大鼠脑缺血模型,观察竹节人参总皂苷对大鼠脑组织中的谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的影响。结果:竹节人参总皂苷对正常大鼠脑组织EAA含量无影响,可使脑缺血及其再灌注损伤大鼠脑组织Glu、Asp含量降低,对GABA、Gly无明显影响。结论:竹节人参总皂苷可对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA的升高,从而发挥对脑损伤的保护作用,与竹节人参作用相似,竹节人参总皂苷是竹节人参具有本作用的主要活性部位。