褐色脂肪组织代谢与肥胖

肥胖是由于机体能量储存与消耗的失衡而产生的.褐色脂肪组织通过产热的形式,能够将体内过多的能量释放出来,以减少能量积累,避免造成肥胖.现从褐色脂肪组织的结构、分布、功能以及调控机制等方面,对褐色脂肪组织与肥胖症的关系作一综述,旨在为防治肥胖症及相关疾病寻找理论基础和实验依据.     

猪TCTP基因的表达规律及其对脂肪细胞分化的影响

翻译控制肿瘤蛋白（TCTP, translationally controlled tumor protein）是一类广泛存在各种生物、序列高度保守的蛋白,最初认为TCTP是一类生长相关蛋白,近年研究发现TCTP可能具有非常重要的生物学功能.本研究通过高通量测序(Solexa)技术、实时定量PCR (RT qPCR)对瘦肉型和脂肪型猪不同生长阶段脂肪组织、脂肪细胞中TCTP的表达规律进行了研究,采用siRNA技术,沉默TCTP,研究了其对脂肪细胞分化的影响.结果表明：TCTP在瘦肉型猪脂肪组织中的mRNA表达量显著高于脂肪型猪（P＜0.01）|在不同日龄猪脂肪组织中,TCTP的mRNA表达量随着日龄增长而降低|在不同组织中的检测结果发现,TCTP在心、肝、肾、肌肉和脂肪中有较高的表达,肺和脾中表达量较低|TCTP的mRNA表达量在猪前体脂肪细胞增殖过程中逐渐增高,在分化阶段逐渐下降|沉默TCTP促进了脂肪细胞的分化,引起了PPARγ、C/EBPα、SREBP 1c的显著升高（P ＜0.01）.以上研究发现,TCTP在脂肪沉积过程中可能具有抑制作用,为进一步研究肥胖关键基因调控机制提供科学依据.     

应用基因芯片技术研究原发性腹膜后脂肪肉瘤组织特异性候选基因

目的:原发性腹膜后脂肪肉瘤是一种少见的恶性肿瘤,发病率大约占全部恶性肿瘤的1％,但其却是腹膜后最常见的软组织肿瘤.通过研究原发性腹膜后脂肪肉瘤和正常脂肪组织间的基因表达差异,可以寻找到与原发性腹膜后脂肪肉瘤发生、发展相关的候选基因并为其防治研究提供线索.方法:应用基因芯片技术检测2例原发性腹膜后脂肪肉瘤和相应的正常脂肪组织全基因组序列,分析其基因表达差异.结果:两组间的差异表达基因3828个,其中表达上调有1837个基因,表达下调有1991个基因.其中涉及细胞增殖、黏附、凋亡以及信号通路等多种生物学过程.结论:通过基因表达谱芯片筛选出与原发性腹膜后脂肪肉瘤发生和进展密切相关的基因为其基础研究及临床早期诊断、预防和治疗提供潜在的分子标记和靶基因.     

年龄对布氏田鼠和长爪沙鼠能量代谢的影响

能量代谢对动物的存活和繁殖等生活史特征具有重要的调控作用.布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)和长爪沙鼠(Meriones unguiculatus)是内蒙古草原同域分布的两种啮齿动物,前者的体重和野外寿命要明显小于后者,这符合寿命随体型增大而增加的一般规律.本研究进一步探讨了随年龄增加,两种动物的能量代谢特征的改变.发现布氏田鼠的非颤抖性产热能力随年龄增加而降低,而长爪沙鼠的非颤抖性产热能力随年龄增加而保持稳定.布氏田鼠的摄食能力和身体脂肪储备随年龄增加而降低;而长爪沙鼠摄食能力不随年龄改变,脂肪储备则随年龄增加而增加.长爪沙鼠的基础代谢水平低于布氏田鼠,其繁殖成熟时间更长.本研究推测,这些随年龄而变的生理特征反映了两种动物不同的生活史对策:布氏田鼠更倾向于尽快繁殖,其他与生存相关的生理指标随年龄增加而迅速降低,而长爪沙鼠更倾向于将能量投资到较晚期的存活和繁殖.     

Expression Profiling and Structural Characterization of MicroRNAs in Adipose Tissues of Hibernating Ground Squirrels

Micro RNAs（mi RNAs） are small non-coding RNAs that are important in regulating metabolic stress. In this study, we determined the expression and structural characteristics of 20 mi RNAs in brown（BAT） and white adipose tissue（WAT） during torpor in thirteen-lined ground squirrels. Using a modified stem-loop technique, we found that during torpor, expression of six mi RNAs including let-7a, let-7b, mi R-107, mi R-150, mi R-222 and mi R-31 was significantly downregulated in WAT（P 〈 0.05）, which was 16%–54% of euthermic non-torpid control squirrels,whereas expression of three mi RNAs including mi R-143, mi R-200 a and mi R-519 d was found to be upregulated by 1.32–2.34-fold. Similarly, expression of more mi RNAs was downregulated in BAT during torpor. We detected reduced expression of 6 mi RNAs including mi R-103 a, mi R-107, mi R-125 b, mi R-21, mi R-221 and mi R-31（48%–70% of control）, while only expression of mi R-138 was significantly upregulated（2.91 ± 0.8-fold of the control, P 〈 0.05）. Interestingly,mi RNAs found to be downregulated in WAT during torpor were similar to those dysregulated in obese humans for increased adipogenesis, whereas mi RNAs with altered expression in BAT during torpor were linked to mitochondrial b-oxidation. mi RPath target prediction analysis showed that mi RNAs downregulated in both WAT and BAT were associated with the regulation of mitogen-activated protein kinase（MAPK） signaling, while the mi RNAs upregulated in WAT were linked to transforming growth factor b（TGFb） signaling. Compared to mouse sequences, no unique nucleotide substitutions within the stem-loop region were discovered for the associated pre-mi RNAs for the mi RNAs used in this study, suggesting no structure-influenced changes in pre-mi RNA processing efficiency in the squirrel. As well, the expression of mi RNA processingenzyme Dicer remained unchanged in both tissues during torpor. Overall, our findings suggest that changes of mi RNA expression in adipose tissues may be linked     

MicroRNAs expression profiles in adipose tissues and liver from sex-linked dwarf and normal chickens

Recently, increasing evidence suggested that miRNAs contribute to the regulation of adipose deposition and fat metabolism [1-7]. Meanwhile, several studies have consistently indicated that miRNAs are involved in metabolic functions of the liver, including glucose and lipid metabolism [8-12].     

为何越吃越瘦?

正在减肥的路上,我们固然有很长的路要走,但在增重的面前,我们也任重道远。君不见,大力士的赛场,很少有我们的选手。在按体重级别比赛的项目中,我们在大级别的比赛中少有人参赛,取得好成绩的选手更是凤毛麟角。有些人吃点东西就长肉,天天节食体重却不断攀升,而有些人随便大吃二喝,鸡鸭鱼肉,而且很少活动却越长越瘦?这究竟是为什么呢?天理何存啊!遗传基因在作怪,使得我们越吃越瘦我们所说的肥胖,主要是     

维生素E对妊娠中期高糖环境大鼠皮下脂肪组织中asprosin的表达影响

摘要 目的：探讨维生素E对妊娠中期高糖环境大鼠皮下脂肪组织中asprosin的表达影响。方法：将妊娠中期高糖环境大鼠(n=21)随机平分为三组-模型组、吡格列酮与维生素E组。格列酮与维生素E组分别灌胃80 mg/kg的吡格列酮和5 mg/kg的维生素E,模型组灌胃等剂量的0.9 % NaCl,1次/d,检测皮下脂肪组织中asprosin表达情况。结果：吡格列酮组与维生素E组给药第3 d、第7 d的血糖、体重低于模型组(P<0.05),维生素E组低于吡格列酮组(P<0.05)。吡格列酮组与维生素E组给药第7 d的皮肤组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量高于模型组(P<0.05),丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量低于模型组(P<0.05),吡格列酮组与维生素E组对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。吡格列酮组与维生素E组给药第7 d的皮肤组织asprosin蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),维生素E组低于吡格列酮组(P<0.05)。结论：维生素E在妊娠中期高糖环境大鼠的应用能抑制皮下脂肪组织中asprosin的表达,提高SOD活性,降低MDA的表达,从而降低大鼠的体重与血糖水平。     

Sirt3在不同热量饮食下的大鼠脂肪组织中的表达

Sirt3是一种NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,在肾脏、棕色脂肪、心脏和其它代谢活跃的组织中高表达. 多项研究表明,Sirt3在细胞能量代谢、衰老、肿瘤发生等方面起着重要的作用.为探讨Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达差异和意义,将60只3周龄,重量(60±5) g的断乳SD雄性大鼠,随机分为热量限制组、自由摄食组、高热量组,其中高热量组用于构建肥胖SD大鼠模型,喂养16周后处死,分别用Western印迹和real-time RT-PCR方法检测各组大鼠肾周脂肪组织中Sirt3基因的蛋白和mRNA的表达量.Western印迹检测与real-time RT-PCR检测结果一致: Sirt3基因的蛋白和mRNA在肥胖大鼠脂肪组织中的表达低于自由摄食组（P<0.05）,在热量限制组大鼠脂肪中的表达高于自由摄食组(P<0.05).研究结果说明,Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达有差异,可能与能量代谢及肥胖有着密切关系.     

脂肪组织外泌体与机体其他组织互作研究进展 *

脂肪作为机体内最大的分泌器官,可以通过释放激素,细胞因子等调节其他的组织器官.近年来研究发现,脂肪组织可以释放外泌体并通过体液循环传递信号至其他组织器官,调节其靶器官的生理功能,且针对不同的靶器官,外泌体会产生不同的作用效果.机体的稳态是各组织间相互作用的结果,外泌体的发现,为脂肪组织与其他组织互作提供了稳定的物质基础,但是,脂肪外泌体的作用依旧存在着许多未知效果.从脂肪组织外泌体的发现,鉴定,以及脂肪外泌体与肝脏,肌肉和其他组织器官的相互作用等方面进行综述,为脂肪外泌体的研究提供理论依据,以便更好地探索生命的奥秘.