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81.
现代神经科学的一个重要课题足阐明复杂神经环路及其细胞组成形成行为的机制。我们希望可以通过对特定神经元群体的区分和操作在引发行为的神经计算和特定神经元群体活性之间建立一种因果联系。运用BAC重组工程技术,我们建立了超过20个“敲入”驱动品系。在这些驱动品系中,Cre或者是可诱导的CreER能够在特定类掣的GABA能细胞中表达。另外,我们还建立了一些Cre报告小鼠品系和一。个基于病毒转染的蛋白表达系统。这些病毒包含一个Cre-激活的表达元件,可以将一些荧光蛋白或分了开关在体内以很高的效率表达。这种基因操作的策略可以使我们进行如下的一些观察和操作:(1)在突触水平观察中间神经元的形态和他们之间的联系;(2)观察中间神经元的活性及其过往的活动;(3)在生理的时间分辨率上操纵特定细胞群的发放和突触传递。这将使我们对复杂神经环路功能和组织的认识进入。个全新的领域。 相似文献
82.
83.
胚胎干细胞起源于植入前胚胎的内细胞团(inner cell mass,ICM),能够在体外进行增殖并能分化成三个胚层的所有细胞类型.如果能有效地将胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES细胞)诱导分化为特定的细胞类型,ES细胞将成为细胞替代治疗中供体细胞的一个理想来源,从而可以应用于帕金森病(Parkinson's disease,PD)、糖尿病、心脓死等的退行性病变疾病的治疗.近年来,将ES细胞来源的多巴胺能神经元用于PD治疗的研究越来越广泛.现对这些研究中有关基因表达调控、实验研究进展、临床应用以及所遇到的问题作一综述.虽然这些研究还没能最终大面积应用于临床.但为PD的治疗提供了一个广阔的应用前景. 相似文献
84.
85.
聚乙二醇-20000对阿糖胞苷脂质体载药性能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨聚乙二醇-20000对阿糖胞苷脂质体载药性能的影响。方法:用蛋黄卵磷脂为包封材料,采用逆相蒸发法制备阿糖胞苷脂质体,用不同质量浓度的聚乙二醇包覆进行表面修饰,与未包覆的脂质体进行对照,通过测定其包封率、平均粒径、粒度分布及药物的渗漏速率,对聚乙二醇.20000修饰的阿糖胞苷脂质体的载药性能进行评价。结果:聚乙二醇-20000修饰的阿糖胞苷脂质体具有较高的包封率、较大的平均粒径和较低的渗漏速率。p(PEG)=2.0g/L时,包封率最高为(22.34±2.47)%,平均粒径最大为5.99μm。p(PEG)=4.0g/L时,渗漏速率最慢。结论:聚乙二醇-20000的修饰提高了阿糖胞苷脂质体的载药性能。 相似文献
86.
87.
针对河流硬质护坡生态修复中的稳定性和水分平衡等技术难点,提出了一种碎石覆盖技术,并通过抗冲刷实验和盆栽实验分析了不同碎石覆盖对土壤抗冲刷能力、保水性能及植物生长的影响.结果表明:粒径为1.5~2cm的碎石覆盖处理在增强土壤抗冲刷能力、提高土壤保水性能和植物生物量方面效果明显,但覆盖厚度为5cm和8cm的碎石覆盖处理在抗冲刷、保水和促进植物生长方面的作用均无明显差异.厚5cm、粒径为1.5~2cm的碎石覆盖技术是硬质护坡生态修复中一种经济有效的技术方法. 相似文献
88.
89.
高碘酸钠和戊二醛交联法构建的R-藻红蛋白-C-藻蓝蛋白交联物能量传递效率的比较研究 总被引:3,自引:0,他引:3
从单细胞蓝藻钝顶螺旋藻中纯化C-藻蓝蛋白,从海洋红藻多管藻纯化R-藻红蛋白.分别用高碘酸钠氧化法和戊二醛法将二者共价连接为R-藻红蛋白-C-藻蓝蛋白交联物,再用Sephadex G-200柱层析纯化.光谱分析表明,用两种方法构建的共价交联物都可以将激发能从R-藻红蛋白传递到C-藻蓝蛋白.二者相比,高碘酸钠氧化法构建的共价交联物的能量传递效率更高. 相似文献
90.
毕赤酵母表达的neurturin对恒河猴帕金森氏病模型中黑质多巴胺能神经元的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森氏病(PD)是由于多巴胺能神经元变性、坏死,导致黑质-纹状体系统的多巴胺含量下降而引起的一种神经系统退行性疾病,目前还没有一种很好的方法能使之治愈.Neurturin(NTN)能特异地作用于中脑多巴胺能神经元,对该类神经元具营养和保护作用.经静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导恒河猴产生帕金森氏病模型,并在NTN治疗组,注射MPTP之前48 h脑室内注射重组毕赤酵母表达的人NTN 1 mg. 结果表明:模型组猴均逐渐出现了PD症状,而NTN治疗组猴,PD症状比较轻或不明显;荧光分光光度法测定MPTP模型组猴黑质、壳核和尾状核多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量结果与正常对照组相比均显著降低,NTN治疗组猴的黑质、壳核和尾状核中的DA、5-HT和5-HIAA与对照组相比无显著性差异,而与模型组相比,DA、5-HT和5-HIAA含量均明显增加;光镜检查MPTP模型组猴黑质神经元细胞明显脱失,而NTN治疗组猴黑质神经元细胞丢失不明显,与正常对照组猴无差别.上述结果表明,制备的重组人NTN在恒河猴体内能保护中脑黑质多巴胺能神经元不受MPTP的损伤,使其DA含量及多巴胺能神经元维持正常,在MPTP存在下没有发生PD症状. 相似文献