近端胃切除与全胃切除在治疗近端胃癌中的疗效比较

目的:观察近端胃切除和全胃切除对近端胃癌的疗效。方法:比较28例患有早期近端胃癌接受近端胃切除28例患者与100例患有早期近端胃癌接受全胃切除的患者,观察近端胃切除是否优于全胃切除。结果:两种治疗方法手术时间、术后并发症(包括吻合口瘘)没有差异。两组患者胃切除后的代谢变化结果相似,体重,血清血红蛋白以及血清总蛋白浓度变化相近。近端胃切除后腹泻(32%)和胃食管返流(28%)最为常见,而全胃切除后餐后腹胀(21%)最为常见。二者的术后5年生存率没有明显差别。结论:近端胃切除不会由于残余胃的生理优势而优于全胃切除术。     

胃大部切除术后消化性溃疡患者残胃癌危险因素分析及其干预措施

目的:探究消化性溃疡患者胃大部切除术后发生残胃癌的危险因素,并提出相应干预措施。方法:选取我院收治的行胃大部切除术治疗后的消化性溃疡患者180例作为研究对象,将其随机分为两组,每组90例。对照组给予常规干预,观察组给予综合干预,观察两组的干预效果,同时将发生残胃癌患者与未发生残胃癌患者各项资料进行对比,分析影响残胃癌发生的危险因素。结果:观察组中没有患者发生残胃癌,对照组中有10例患者发生残胃癌,发生率为11.11%,显著高于观察组(P0.05);两组患者在首次手术年龄、性别、HP感染上进行对比差异无统计学意义(P0.05);两组患者在首次手术吻合方式、首次手术溃疡位置上对比具有统计学意义(P0.05),残胃癌组组采用毕Ⅰ式2例,毕Ⅱ式7例,Roux-Y式1例;未发生残胃癌组采用毕Ⅰ式82例,毕Ⅱ式74例,Roux-Y式14例,残胃癌组首次手术溃疡位置以十二指肠球部为主,未发生残胃癌组以十二指肠球部、胃体部为主;Logistics回归分析结果证实首次手术吻合方式、首次手术溃疡位置属于残胃癌发生的主要危险因素。结论:术后残胃癌发生危险因素包括首次手术吻合方式、首次手术溃疡位置,同时相关并发症的发生同样会增加术后残胃癌发生风险,应加强引流管干预、并发症干预,并将此作为基础制定综合干预方案。     

幽门螺杆菌感染与细胞自噬的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)是一种革兰阴性微需氧病原菌,也是定植于人类胃黏膜上皮中最特异的一种致病菌。它与人消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌及胃黏膜相关组织淋巴瘤(MALT)等疾病密切相关。此后又发现H. pylori可能是一种兼性胞内菌,该菌可能通过自噬在胃上皮细胞和巨噬细胞中得以生存、繁殖并引起慢性持续性感染。本文根据近年发表的自噬相关文献,对H. pylori感染不同细胞后自噬对其存活的影响以及H. pylori不同配体引起的自噬调节作一综述。     

胃康胶囊联合兰索拉唑肠溶胶囊对胃溃疡患者胃肠激素、炎症反应和T淋巴细胞亚群的影响

摘要 目的：观察胃康胶囊联合兰索拉唑肠溶胶囊治疗胃溃疡的疗效及对胃肠激素、炎症反应和T淋巴细胞亚群的影响。方法：选择2018年9月~2021年5月在中国人民解放军31694部队医院消化内科接受治疗的80例胃溃疡患者作为观察对象,根据信封抽签法分为对照组和观察组,各为40例。对照组患者接受兰索拉唑肠溶胶囊治疗,观察组患者接受胃康胶囊联合兰索拉唑肠溶胶囊治疗,连续治疗6周。对比两组临床疗效、幽门螺杆菌（Hp）根除率和溃疡愈合率,观察治疗期间不良反应发生情况,对比两组治疗前、治疗6周后的胃肠激素、血清炎症因子和T淋巴细胞亚群指标水平的变化。结果：观察组的临床总有效率较对照组高（P<0.05）。观察组的Hp根除率和溃疡愈合率均高于对照组（P<0.05）。治疗6周后,两组CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺较治疗前升高,CD8⁺ 较治疗前下降,且观察组的改善效果优于对照组（P<0.05）。治疗6周后,两组胃动素（MTL）水平较治疗前升高,胃泌素（GAS）水平较治疗前下降,且观察组的改善效果优于对照组（P<0.05）。治疗6周后,两组高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）水平较治疗前下降,且观察组的改善效果优于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论：兰索拉唑肠溶胶囊联合胃康胶囊可提高胃溃疡患者的溃疡愈合率和Hp根除率,其作用机制可能与调节胃肠激素、炎症反应和T淋巴细胞亚群指标水平有关。     

电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌60min的胃缺血－再灌注损伤(gastric ischemia reperfusion injury,GI-RI)模型,用电和化学刺激,电损毁的方法观察了下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area,LHA)对GI－RI的影响,并对其机制进行了初步分析,结果表明：（1）以0．2,0．4,0．6mA的电流强度刺激LHA,GI－RI均显著加重,且有强度－效应依赖关系,LHA内注射L－谷氨酸（L－Glu)后,对LI－RI的效应与电刺激相似,电损毁双侧LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损毁双侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切损毁是LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损 侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI－RI的作用。（3）电刺激LHA使缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I-R)的胃粘膜丙二醛（MDA）含量升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低;（4）电刺激LHA使I－R的胃液量和总酸排出量增多,而酸度,胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变,结果提示;LHA是对GI－RI具有加重作用的中枢部位,其作用是通过DVC及迷走神经下传的,电刺激LHA加重GI－RI的作用与胃粘膜MDA含量增加,SOD活性降低,胃液量和总酸排出量增加等因素有关,而似与酸度,胃蛋白酶活性,胃壁结合粘液量等因素无关。     

糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1表达动力学及其调控

目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学及分泌调节变化。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型;采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平;免疫放射分析检测血浆ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量;采用real-time PCR检测ghrelin m RNA水平变化;免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞数量。结果:糖尿病大鼠体重显著降低(t=23.16,P<0.01),血糖水平显著升高(t=22.55,P<0.01),血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=6.50,t=24.13,P<0.01),但GH水平显著升高(t=3.30,P<0.05)。糖尿病大鼠血浆总ghrelin(t=7.03,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.33,P<0.05)水平均显著升高,血浆nesfatin-1水平则显著降低(t=6.24,P<0.01);糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81,P<0.01)和IGF-1水平(r=-0.58,P<0.01)呈显著相关性;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=16.86,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.30,P<0.05)水平均显著降低;而胃nesfatin-1(t=7.93,P<0.01)水平则显著升高。胃总ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65,P<0.01);与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃ghrelin m RNA表达水平显著升高(t=16.8,P<0.01),胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少(t=3.98,P<0.01);实验中给予大鼠自由饮食,糖尿病大鼠血浆总ghrelin水平显著增加(t=7.53,P<0.01),nesfatin-1水平显著降低(t=5.46,P<0.01)。糖尿病大鼠注射胰岛素后,可使增加的ghrelin水平(t=1.76,P=0.11)和降低的nesfatin-1水平接近正常(t=1.96,P=0.06);且胰岛素可显著反转糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.54,P<0.01)和nesfatin-1水平(t=2.42,P<0.05);以及注射胰岛素后,糖尿病大鼠胃底ghrelin细胞显著增加,nesfatin-1细胞明显减少(t=3.21,t=2.59,P<0.05)。结论:Ghrelin或nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控。     

内源性Orexin-A调控大鼠胃运动的中枢及外周机制

目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。     

不同能量供需下雌性棕色田鼠胃运动的变化

用PowerLab/8sp生理信号采集分析系统记录哺乳雌鼠、禁食1d和3d雌鼠及正常对照雌鼠胃内压、胃收缩幅值及收缩频率,以研究在不同能量需求与供应状态下,棕色田鼠(Lasiopodomys mandarinus)胃运动的适应性变化。结果显示,禁食组和哺乳期雌鼠的胃内压及胃收缩幅值均显著高于正常对照雌鼠组(P0.05),禁食组胃内压、胃收缩幅值较哺乳组有所下降,且禁食3d组胃内压明显下降(P0.05)。说明在不同生理状态下,能量需求与供应不同,消化道活动发生适应性变化,且消化道生理功能变化与能量胁迫程度相关。     

胃癌细胞高尔基体的蛋白质组学技术平台的建立

采用蔗糖密度梯度超速离心法分离纯化高尔基体,双向凝胶电泳（2-DE）分离高尔基体蛋白质,用ImageMaster 2D软件分析所得图谱,基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI—TOF MS)鉴定蛋白质点等一系列亚细胞器蛋白质组学方法建立胃癌细胞内高尔基体的蛋白图谱。结果显示分离出的纯度较高的高尔基体建立了分辨率和重复性均较好的双向电泳图谱,运用质谱技术鉴定出12个蛋白质,包括蛋白合成相关蛋白、膜融合蛋白、调节蛋白、凋亡相关蛋白、运输蛋白、细胞增殖分化相关蛋白。通过亚细胞器分离纯化,双向电泳的蛋白分离及MALDI-TOF MS蛋白鉴定分析,首次成功建立了胃癌细胞SGC7901中高尔基体的蛋白质组学技术路线,为胃癌细胞内高尔基体功能的深入研究奠定了基础。     

EB病毒阳性和阴性胃癌中视网膜母细胞瘤基因甲基化状态及其表达

目的:了解EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)相关胃癌(EBVaGC)和阴性胃癌(EBVnGC)组织中视网膜母细胞瘤(Rb)基因甲基化状态及蛋白表达,探讨EBV感染与Rb基因甲基化的关系.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)对各种临床病理指标匹配的23例EBVaGC和25例EBVnGC组织及相应癌旁组织中Rb基因启动子区域的甲基化状态进行检测,并采用免疫组化技术检测两种胃癌组织中Rb蛋白的表达.结果:胃癌与相应癌旁组织中Rb基因启动子区的甲基化率分别为64.6%(31/48)和39.6%(19/48),差异有显著性(P<0.05);EBVaGC组织中Rb基因启动子区的甲基化率为82.6%(19/23),高于EBVnGC中的检出率(48.0%,12/25),差异有显著性(P<0.05);EBVaGC和EBVnGC组织中Rb蛋白的表达率分别为52.2%(12/23)和72.0%(18/25),差异无显著性(P□0.05);胃癌组织中Rb启动子基因甲基化与蛋白表达无明显负相关.结论:Rb异常甲基化在胃癌细胞中较常见,EBV可以诱导Rb基因甲基化,影响其基因表达而参与EBVaGC的发生.