三角形隶属度函数模糊神经在肺癌诊断中的应用（英文）

为了提高肺癌的诊断效率,建立了一个三角形隶属度函数模糊神经网络。首先用三角形隶属度函数对非二值参数进行模糊化,然后和二值参数一起作为BP神经网络的输入。从117病例中随机选出的73例作训练集,剩下的作测试集。用测试集来测试BP和三角形隶属度函数模糊神经网络的性能,并将二者的结果进行了比较。三角形隶属度函数模糊神经网络的性能明显优于BP神经网络。     

肺脏的呼吸腺泡及其成体干细胞研究进展

肺脏是机体与外界环境沟通的重要脏器之一,环境有害因子如病原微生物和致癌物可以直接损伤呼吸道上皮,对这类损伤的修复功能主要由呼吸道上皮内的肺干细胞或其祖细胞承担。呼吸系统的基本结构单位是呼吸腺泡,其表面积约占呼吸系统总面积的99%以上,是呼吸系统疾病包括恶性肿瘤发病的主要区域。现有证据显示,在肺脏的胚胎发育期,呼吸腺泡源自远端干细胞,在成体肺脏内此类肺干细胞主要分布在细支气管分叉处以及细支气管与肺泡导管的连接处,其恶性转化是肺癌的主要发病机理。因此,探讨呼吸腺泡中肺干细胞的生物学特性,有助于深入了解肺癌的癌变早期分子机制并为肺癌防治提供有效靶标。     

超级干扰素抑制A549增殖诱导其衰老

该研究利用MTT和结晶紫的方法证明sIFNα对肺癌细胞A549增殖有很强的抑制作用,而同样剂量的普通干扰素IFNα2b抑制作用要小很多。与对照组相比,sIFNα处理后,细胞形态发生改变,细胞体积变大,形态呈扁平状;Hoechst33258染色发现,细胞核形态无变化并且未检测到凋亡;SA-β-gal染色发现大多数细胞呈现阳性,同时,衰老相关蛋白p53和p21表达量明显上调。而IFNα2b处理组细胞形态基本没有变化,SA-β-gal染色也只有少部分的细胞呈现弱阳性。由此说明,sIFNα比IFNα2b能更好地抑制癌细胞增殖,其机制可能为诱导癌细胞发生衰老。     

双能量增强CT扫描对非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的诊断价值分析

目的:探讨双能量增强CT扫描诊断非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结转移的应用价值。方法:回顾性分析我院2017年5月至2019年5月接诊的100例行肺部双能量增强CT扫描的NSCLC患者临床资料,根据术后病理诊断是否发生纵膈淋巴结转移将患者转移组(42例)和未转移组(58例)。比较组间能谱曲线斜率(λHU)、淋巴结与原发癌灶能谱曲线斜率比值(简称斜率比值)、碘浓度(IC)、水浓度(WC)、标准化碘浓度(NIC)、标准化水浓度(NWC)差异,Logistic回归分析双能CT参数与NSCLC发生纵膈淋巴结转移的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析双能CT参数诊断NSCLC发生纵膈淋巴结转移的效能。结果:转移组λHU、斜率比值、IC、NIC均低于未转移组(P0.05),转移组λHU、IC、WC、NIC、NWC与原发病灶比较均无统计学差异(P0.05),未转移组λHU、IC、NIC高于原发病灶(P0.05)。Logistic回归分析结果显示λHU、斜率比值、IC、NIC均与纵膈淋巴结转移有关(P0.05)。ROC分析结果显示λHU、斜率比值、IC、NIC诊断NSCLC纵膈淋巴结转移的AUC分别为0.849、0.871、0.838、0.860,灵敏度分别为80.95%、85.71%、78.57%、83.33%,特异度分别为79.31%、84.48%、81.03%、82.76%。结论:双能量增强CT扫描检查有助于提高NSCLC淋巴结转移准确率。     

基于PTEN-PI3K-AKT信号通路探讨竹节参总皂苷抑制人肺腺癌A549细胞增殖和转移的机制

目的:竹节参是人参属植物,和人参成分相似,前期研究其对肺癌具有一定的抑制作用,但作用机制不清,因此,本项目拟研究竹节参皂苷对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力以及PTEN-PI3K-AKT信号通路的影响。方法:CCK8法测定不同浓度和不同作用时间的竹节参皂苷对A549存活率的影响,划痕实验测定细胞迁移能力,Transwell小室测定细胞的侵袭能力,ELISA试剂盒测定培养基上清中MMP-2和MMP-9水平的变化。Western blot测定PTEN、P-PI3K和P-Akt表达的变化。结果:竹节参皂苷对A549细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖关系,与对照组比较具有统计学差异。同时,竹节参皂苷可以浓度依赖性的抑制细胞侵袭和转移,以及MMP-2和MMP-9细胞因子的分泌。Western blot结果表明竹节参皂苷可促进PTEN蛋白表达,抑制P-PI3K和P-Akt蛋白表达,采用PTEN的特异性抑制剂SF1670证实竹节参皂苷通过抑制PTEN发挥作用。结论:竹节参皂苷可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭,以及分泌蛋白MMP-2和MMP-9表达,其作用机制可能是通过调控PTEN抑制PI3K和Akt磷酸化,从而发挥抗癌作用。     

七氟烷预处理对肺癌细胞凋亡与增殖的影响及机制分析

目的:探讨与分析七氟烷预处理对肺癌细胞凋亡与增殖的影响及机制。方法:采用不同浓度的七氟烷处理肺癌细胞系A549,采用噻唑蓝法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞转移与侵袭,采用免疫印迹法明确七氟烷的具体作用机制。结果:七氟烷处理可导致A549细胞增殖率显著降低,细胞凋亡率显著增加(P0.05),且存在剂量依赖性(P0.05)。同时细胞转移与侵袭指数、基质细胞衍生因子-1 (Stromal cell-derived factor 1,SDF-1)、CXC类趋化因子受体7(CXC chemokine receptor 7,CXCR7)蛋白相对表达量显著降低(P0.05),也存在剂量依赖性(P0.05)。结论:七氟烷预处理能抑制肺癌细胞的SDF-1/CXCR7信号通路,从而促进细胞凋亡,抑制细胞增殖、转移与侵袭。     

TRPM7的表达水平与肺癌发生发展的关系

为了解TRPM7在肺癌中的表达及其与肺癌进展的关系,本研究检测了TRPM7在非小细胞肺癌患者肺癌组织样本和相邻正常肺泡组织样本中的表达,以及TRPM7在人肺腺癌A549细胞系和人支气管上皮细胞系16HBE中的表达。通过转染shRNA敲低肺癌细胞中的TRPM7,并应用TRPM7拮抗剂Waixenicin A处理细胞。免疫组化染色和Western blotting分析显示,与正常肺泡组织样本中的TRPM7表达相比,TRPM7在肺癌样本中显著高表达。TRPM7的表达水平与癌症分期有关,分期越高,TRPM7的表达水平越高。TRPM7在A549细胞中的表达强度显著高于16HBE细胞。细胞集落形成测定结果显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞集落形成的能力。SRB细胞活力测定显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞活力。沉默TRPM7显著降低了肺癌细胞的迁移(-68.94%)和侵袭(-68.84%)能力。沉默TRPM7显著抑制了热休克蛋白90α(HSP90α)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和基质金属蛋白酶2 (MMP2)的表达。Waixenicin A显著抑制了肺癌细胞的活力及Hsp90α/uPA/MMP2信号分子的表达。另外,Waixenicin A显著降低了肺癌细胞的迁移(-65.35%)和侵袭(-71.85%)能力。本研究表明,TRPM7的异常表达通过激活Hsp90α/uPA/MMP2信号通路来提高人肺癌细胞的活力和转移能力。研究结果表明,靶向TRPM7的抑制剂可能是治疗肺癌的有效药物。     

miR-363-3p靶向 TWIST1调控上皮间质转化抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭

目的探讨miR-363-3p靶向TWIST1调控非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的分子机制。 方法将体外培养的A549细胞分为空白对照组（细胞未做任何处理）;模拟物对照组（转染miR-363-3p模拟物阴性对照）;模拟物组（转染miR-363-3p模拟物）;后期实验另设：模拟物+ pcDNA组（转染miR-363-3p模拟物和pcDNA3.1空载体质粒）;模拟物+ TWIST1组（转染miR-363-3p模拟物和pcDNA3.1-TWIST1过表达质粒）。采用RT-PCR检测细胞中miR-363-3p的表达,Western blot检测细胞中TWIST1蛋白和上皮间质转化（EMT）相关蛋白Vimentin、E-cadherin的表达,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p和TWIST1的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与空白对照组和模拟物对照组比较,模拟物组A549细胞中miR-363-3p表达水平（1.00±0.08、0.97±0.05比3.82±0.45）升高,TWIST1 mRNA （1.00±0.06、0.98±0.06比0.39±0.02）和蛋白的表达水平（0.81±0.05、0.78±0.06比0.42±0.02）降低,差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与空白对照组和模拟物对照组比较,模拟物组A549细胞Vimentin蛋白表达水平（0.58±0.04、0.55±0.05比0.36±0.03）降低,E-cadherin蛋白的表达水平（0.22±0.02、0.25±0.03比0.47±0.03）增高,迁移细胞数（85.75±5.45、83.52±6.85比53.05±4.50）和侵袭细胞数（128.26±6.15、125.95±8.05比71.64±5.75）降低,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与模拟物对照组比较,模拟物组细胞中Vimentin蛋白的表达水平（0.55±0.05比0.36±0.03）降低,而E-cadherin蛋白表达水平（0.25±0.03比0.47±0.03）升高,迁移细胞数（83.52±6.85比53.05±4.50）和侵袭细胞数（125.95±8.05比71.64±5.75）均减少（P均< 0.05）。TWIST1是miR-363-3p潜在的靶基因。与模拟物+ pcDNA3.1组比较,模拟物+ TWIST1组A549细胞中Vimentin蛋白的表达水平（0.32±0.02比0.42±0.03）升高,而E-cadherin蛋白表达水平（0.56±0.04比0.38±0.03）降低,A549细胞的迁移数（49.45±4.22比67.52±5.05）和侵袭数（72.45±5.73比108.35±6.56）增加（P均< 0.05）。 结论miR-363-3p可通过靶向TWIST1调控EMT抑制A549细胞迁移和侵袭。