家兔油酸型急性呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化

本文介绍家兔油酸型呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化。静脉注入油酸后,肺血管阻力显著增加,股动脉血压、心率和心输出量均下降;肺动脉压则升高,并经历最初快速升高、相对稳定和后期升高三个时相变化。预先注射神经节阻滞剂六甲双胺或α-受体阻断剂酚妥拉明,然后注射油酸,肺动脉压的最初快速升高期不出现。切断两侧颈动脉窦神经或两侧颈部迷走神经对其并无影响。此外,在后期,六甲双胺及酚妥拉明两者均不能阻断肺动脉压的上升。上述结果表明,动物注射油酸后,肺动脉压的最初快速升高是通过交感神经实现的。肺动脉压的后期升高则是缺氧或其他因素所造成。     

实验性高空减压病肺微循环障碍及消炎痛的预防效果

本文报导山羊实验性高空减压病肺微环障碍及其病理生理改变,并观测消炎痛对该病的预防效果。测定血气、肺泡一动脉氧分压差(A-aDO_2),肺分流率(QS/QT)、肺血管外水量/无血干肺重(PEWV/BFDL),血浆量变化率(△PV)及肺的组织学检查等项指标。结果表明:患重症高空减压病及因此而致死的山羊可发生复合性肺微栓塞(气栓,脂肪栓,血小板栓及自细胞聚集);并伴有肺充血、肺血管周围“袖套”样水肿及PEWV/BFDL增加,表明存在肺微血管滤出增加及间质性肺水肿,偶可发现局灶性肺泡水肿,动脉氧张力(PaO_2)降低主要与QS/QT增加有关,二者呈负的直线相关。高空减压病山羊可迅速发生血浆量减少、血液浓缩及血小板数减少。消炎痛有预防山羊高空减压病的良好效果,表现为:发病数减少,症状减轻;肺血管内白细胞聚集受抑制及血小板栓形成减少,肺微循环改善,QS/QT及PaO_2均正常化;减轻了血浆丧失并促使其更快恢复,防止血液浓缩,有利于血容量及血粘度保持正常。     

侵袭性肺曲霉菌患者血清半乳甘露聚糖动态变化及与CT影像学关系

目的观察侵袭性肺曲霉菌感染患者抗真菌治疗前后肺泡灌洗液及血清中半乳甘露聚糖(GM)的水平变化、CT影像学特征及血清中性粒细胞数与GM试验阳性率之间的关系,患者血清中性粒细胞值与GM试验阳性率之间的关系。方法连续性纳入60例确诊侵袭性肺曲霉菌感染患者,观察抗真菌治疗前后肺泡灌洗液和血清GM试验动态水平变化。单因素Logistic回归分析CT侵犯肺叶数、空气新月征、晕轮征、血清中性粒细胞值与GM的关系。结果抗真菌治疗前患者肺泡灌洗液GM平均值均高于血清GM平均值(0.62±0.08mg/L,60.0%;0.51±0.07mg/L,31.6%)。同抗真菌治疗前比,患者抗真菌治疗后1个月、2个月、3个月、6个月肺泡灌洗液GM值快速降低(P0.05),而血清GM数值缓慢降低,仅在第3个月、第6个月降低(P0.05)。患者CT侵犯肺叶数、晕轮征与肺泡灌洗液、血清中性粒细胞值GM试验阳性率显著相关。结论肺泡灌洗液及血清GM试验可作为IFD疾病诊断及治疗的重要辅助指标。CT影像学特征、血清中性粒细胞值与GM试验阳性率显著相关。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果

目的:探讨无创正压通气(Non-vasive Pressure Present Ventilation,NIPPV)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(TypeⅡrespiratory failure)患者肺功能及动脉血气分析的影响。方法:选择2013年8月-2015年8月在我院接受治疗的慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者100例,根据治疗方法不同,将所选研究对象分为研究组及对照组,每组50例。对照组患者实施鼻导管吸氧,研究组患者采用无创正压通气治疗。观察并比较两组患者治疗前后的动脉血气分析结果、肺功能指标的变化情况以及临床疗效。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后FEV1/FVC,FEV1及MVV均升高,且研究组高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者p H及PaO_2均较治疗前明显上升,PaCO_2则明显下降,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组pH及PaO_2高于对照组,而PaCO_2低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。研究组总有效率(92.5%)显著高于对照组(75.6%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论:无创正压通气能够改善慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的肺功能及动脉血气分析结果,具有显著的临床疗效,值得进一步推广应用。     

舒利迭无创通气对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者肺功能及动脉血 气分析的影响

目的:探讨舒利迭联合无创通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者肺功能和动脉血气的影响。方法:选取2013年5月-2015年5月在我院接受治疗的COPD合并呼吸衰竭患者92例,根据治疗方法不同,将患者分为研究组和对照组。对照组患者给予控制感染、化痰、平喘等常规治疗,研究组在此基础上给予舒利迭无创通气治疗。采用血气分析仪检测两组患者治疗前后二氧化碳分压(PaCO_2)、血氧分压(PaO_2)及酸碱度(pH)等动脉血气指标。应用肺功能检测仪检测患者用力肺活量(FVC)、呼气高峰流量(PEFR)以及1 s用力呼气容积(FEV1)等肺功能指标。结果:治疗前,两组患者PaCO_2,PaO_2,pH,FVC,PEFR及FEV1比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者PaCO_2较治疗前明显下降,而PaO_2与pH明显上升,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组PaCO_2低于对照组,而PaO_2与pH高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者FVC,PEFR及FEV1明显上升,且研究组高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:舒利迭联合无创通气对COPD合并呼吸衰竭患者肺功能及动脉血气具有明显的改善作用,值得临床推广及应用。     

AECOPD患者血清PCT, UA, WBC和Glu 的水平变化及其临床意义

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清降钙素原(PCT)、尿酸(UA)、白细胞计数(WBC)、空腹血糖(Glu)的变化及其在AECOPD中的临床意义。方法:收集2014年9月至2015年9月期间就诊于我院的AECOPD患者45例、COPD稳定期患者30例及健康受试者45例。分别采用荧光法、血液分析仪和生化分析仪测定受试者血清PCT、WBC、UA和Glu水平,并进行统计学分析。结果:与COPD稳定期及健康对照组相比,AECOPD患者PCT(0.23±0.23 vs.0.13±0.16,0.01±0.03)、UA(410.54±81.35 vs.324.44±57.71,264.32±52.23)、WBC(8.88±4.28 vs.7.65±1.66,6.59±1.14)、Glu(6.22±1.14 vs.5.62±0.98,4.35±0.62)水平均明显升高(P0.05)。PCT、UA、WBC、Glu诊断AECOPD的ROC曲线下面积分别为0.834、0.939、0.643、0.933,AUCGluAUCPCTAUCWBC有统计学意义(P0.05),AUCUAAUCGlu无统计学意义(P0.05)。结论:PCT、UA、WBC、Glu水平对AECOPD患者具有一定的诊断意义,以UA和Glu的诊断价值更高。     

单光子发射计算机断层扫描肺灌注显像(SPECT/CT)在肺恶性肿瘤放疗中 的应用进展

放射性肺损伤是肺恶性肿瘤放疗后常见的并发症,其限制肺恶性肿瘤的放疗剂量并影响总体疗效及患者生存质量。本文复习放射性肺损伤发生机制及影响因素,分析剂量体积直方图、肺功能测定、TGF-β1等临床常用放射性肺损伤评估指标的利弊。参考近年文献,总结了单光子发射计算机断层扫描肺灌注显像(SPECT/CT)在肺恶性肿瘤放疗中的应用,从其原理、区域肺功能的显像、对放疗的评估与指导应用几方面阐述。认为SPECT/CT能实时反映区域肺功能、肺功能改变以及其解剖定位,可在放疗中起监测作用,对准确评估肺功能、预测放疗后肺损伤,优化放疗计划有重要价值。SPECT/CT肺灌注显像还需要多中心、大样本、长时间随访资料进一步深入研究。     

COPD大鼠肺组织中小窝蛋白-1 的表达及其与气道重塑的关系

目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)在COPD大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系。方法:采用10周龄Wister大鼠20只,随机分为对照组与实验组,每组10只,对照组常规饲养,实验组采用烟熏法+内毒素法建立COPD模型。第91天处死全部大鼠,测定肺功能后取肺组织,采用免疫组织化学法检测Caveolin-1的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;分析Caveolin-1的表达与IL-8、TNF-α、TGF-β表达的相关性。结果:与对照组比较,实验组大鼠的肺顺应性明显下降,肺弹性阻力及气道阻力显著升高,肺组织TNF-α、IL-8、TGF-β1的含量明显升高,Caveolin-1的表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。大鼠肺组织中Caveolin-1的表达与IL-8、TNF-α、TGF-β1含量呈显著负相关(P0.05)。结论:Caveolin-1在COPD大鼠肺组织中的表达明显降低,可能通过促进炎性细胞因子的释放与气道重塑参与COPD的发生和发展。     

YB-1通过激活Notch受体信号通路抑制肺鳞癌细胞凋亡研究

目的探讨肺鳞癌中YB-1是否通过激活Notch受体信号通路发挥凋亡抑制作用。方法将YB-1干扰质粒pYr-1.1-YB-1-shRNA和野生表达质粒pYr-ads-1-YB-1分别转染肺鳞癌细胞株SK-MES-1,Western blot检测YB-1、RT-PCR检测Notch受体信号通路靶基因Hes1的表达;pYr-ads-1-YB-1瞬时转染SK-MES-1细胞,DAPT抑制Notch受体信号通路,Annexin V-PI双染法检测凋亡。结果 (1)YB-1可正调控Notch受体信号通路靶基因Hes1的转录;(2)YB-1过表达可显著抑制顺铂诱导的凋亡,DAPT抑制Notch受体信号通路后解除了YB-1的凋亡抑制作用。结论 YB-1可通过激活Notch受体信号通路抑制肺鳞癌细胞凋亡。