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61.
目的:探讨利伐沙班与低分子肝素对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者症状缓解、血气分析指标及凝血功能的影响。方法:选取2016年8月~2019年11月期间我院收治的老年AECOPD患者72例,按照抽签法分为对照组(n=36,低分子肝素治疗)和研究组(n=36,利伐沙班治疗),对比两组疗效、症状缓解、血气分析指标及凝血功能,记录治疗期间不良反应情况。结果:研究组治疗10d后总有效率较对照组高(P<0.05)。两组咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难症状缓解时间对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10d后两组氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)升高,二氧化碳分压(PaCO2)降低(P<0.05),研究组治疗10d后PaO2、SaO2较对照组高,PaCO2低于对照组(P<0.05)。治疗10d后两组纤维蛋白原(Fib)升高,D-二聚体(D-D)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)均降低(P<0.05),治疗10d后研究组D-D低于对照组(P<0.05),治疗10d后两组Fib、APTT、TT、PT组间比较无差异(P>0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:老年AECOPD患者采用利伐沙班与低分子肝素治疗,均可改善患者临床症状且安全性较好,但采用利伐沙班治疗者疗效更好,血气分析指标及凝血功能改善更佳。 相似文献
62.
摘要目的:观察无创呼吸机对不伴有呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者症状、体征、血气分析和肺功能的影响。方法:80例AECOPD患者随机分为对照组和试验组,对照组给予常规治疗,如常规抗感染、化痰、平喘等治疗。试验组在常规治疗的基础上给予无创呼吸机正压通气(NIPPV)治疗。评价两组患者治疗前和治疗一周后临床症状体征、血气分析和肺功能的变化。结果:两组患者治疗后临床症状及体征评分较治疗前均呈下降趋势(P〈0.05),但试验组下降更为明显(P〈0.05),并且试验组症状改善时间明显缩短(P〈0.05);治疗后两组的pH,PO2和SaO2均较治疗前升高,PC02较治疗前下降(P〈0.05),和对照组相比,治疗后试验组的PO:和PC02改善更明显(P〈0.05),而pH和Sa02无显著差异(P〉0.05);治疗后两组的FEV1,FVC,FEV1实测值/预计值和FEVI%均较治疗前升高(P〈0.05),试验组升高更明显(P〈0.05)。结论:对不伴有呼吸衰竭的AECOPD患者早期应用NIPPV治疗能有效改善临床症状和体征,缩短症状改善时间,改善通气,缓解呼吸肌疲劳,预防呼吸衰竭的发生。 相似文献
63.
《四川动物》2013,(6)
通过检测塔里木兔Lepus yarcandensis肺脏中水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、AQP3及AQP4的表达和分布情况,以探讨水通道蛋白在干旱区动物水液代谢中的作用。采用常规HE染色观察肺组织学结构,采用免疫组织化学检测AQP1、AQP3及AQP4在肺脏中的分布位置及表达。结果表明,AQP1分布在支气管上皮细胞,肺泡间质毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮(Ⅰ、Ⅱ型)细胞。AQP3分布在小气管上皮顶质膜和大气道上皮细胞基底膜。AQP4分布在小气管和大气道上皮细胞基底膜。AQP1、AQP3及AQP4在肺中表达的强弱关系为AQP1>AQP4>AQP3。这些结果说明,水通道蛋白在塔里木兔肺泡腔、肺组织间隙及毛细血管腔之间水的转运中很可能起着很重要的作用。同时对吸入空气的湿润和呼出气体中水分的重吸收也具有重要意义。 相似文献
64.
目的 探讨艾滋病患者中卡氏肺孢菌性肺炎的临床特征、诊断方法及治疗预防措施.方法 对36例艾滋病患者合并卡氏肺孢菌性肺炎病例资料进行回顾性描述和分析.结果 艾滋病患者CD4+T淋巴细胞低于200/μL时,易发生卡氏肺孢菌性肺炎机会感染.36例患者临床表现为发热、咳嗽、气促、低氧血症、呼吸衰竭,7例找到肺孢子菌包囊,确诊PCP,其余29例为临床诊断.通过复方磺胺甲恶唑联合卡泊芬净并辅以糖皮质激素治疗,取得较好疗效,9例痊愈,27例症状明显好转,无死亡病例.结论 艾滋病患者若出现快速进展的低氧血症伴CD4+T淋巴细胞低于200/μL及乳酸脱氢酶升高者应警惕卡氏肺孢菌性肺炎,早期诊断、早期应用以复方磺胺甲恶唑联合卡泊芬净为基础的综合治疗是提高生存率的关键. 相似文献
65.
目的研究卡氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)鼠肺Dectin-1和β2-防御素的表达变化,探讨地塞米松对Deetin-1和B2-防御素的影响与疾病发生的相互关系。方法实验分4组:正常对照组、Pc刺激组、PCP模型组以及PCP模型恢复组。免疫抑制方法建立PCP动物模型,改良四胺银(Groeoti’s methenamine—silver nitrate method,GMS)染色检测Pc包囊;肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化;实时荧光定量和Westernblot检测Deetin-1和B2-防御素的mRNA以及蛋白的表达。结果Pc刺激组的Dectin.1和β2-防御素的mRNA以及蛋白的表达明显高于正常对照组(P〈0.05);Pc刺激组和PCP恢复组的Dectin-1和β2-防御素的mRNA以及蛋白显著高于PCP组(P〈0.05),而PCP恢复组与PCP组肺部炎症无明显差别。结论对免疫功能正常宿主,Dectin-1受体和p2-防御素可能在防Pc感染中起重要作用;地塞米松抑制了鼠肺Deetin-1和β2-防御素的表达,这可能与PCP疾病的发生和发展有关。 相似文献
66.
目的 人体肠道定植着大量的细菌,正常情况下肠道菌群与机体处于动态平衡,腹部外科手术的刺激和创伤可以破坏肠道正常的菌群结构和屏障功能,使细菌的数量、比例发生改变或空间上发生移位,引发内源性感染,最终导致机体各种功能障碍.研究分析腹部外科手术对肠道细菌及屏障功能的影响,为今后预防和治疗提供理论依据. 相似文献
67.
肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)是由酵母样真菌耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,Pj)引起的肺炎,是免疫缺陷患者重要的致死原因。Pj一般不导致系统性感染,仅在肺部繁殖,引发严重损害肺换气功能的间质性肺炎。Pj通过主要表面糖蛋白(major surface glycoprotein,MSG)的抗原转换,逃避宿主免疫系统清除,而宿主利用dectin-1识别β-(1,3)-D-葡聚糖(beta-1,3-D-glucan,BG)、甘露糖受体识别MSG,启动天然免疫反应,继而CD4+T细胞聚集活化,调控细胞免疫和体液免疫。分泌干扰素γ的细胞毒型CD8+Tc1细胞有助于控制Pj感染,特异性抗体有助于调理加强吞噬细胞清除Pj,而聚集的中性粒细胞和非Tc1CD8+T细胞与肺损伤有关。血浆BG水平可以辅助诊断PCP,而支气管肺泡灌洗液中白介素8的水平与肺损伤及死亡预后有关。 相似文献
68.
目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(Lung ischemia-reperfusion injury,LIRI)模型,观察肺缺血再灌注损伤后,肺组织中N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene,NDRG2)表达水平的变化.方法:将70只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(I/R)(后两组各含3个亚组),每组10只.麻醉固定大鼠,颈部切口行气管插管.右侧开胸,肺缺血组依次分别选择游离夹闭右肺门(即右主支气管,右肺动、静脉)缺血30 min、60 min、120 min后,麻醉处死大鼠获取肺组织.肺缺血再灌注组同样选择游离夹闭右肺门,于夹闭右肺门60 min后松开,分别取再灌注30 min、60 min、120m in后麻醉处死大鼠获取肺组织样本.采用免疫组化对肺组织NDRG2进行蛋白定位检测、RT-PCR对肺组织NDRG2 mRNA含量进行检测、Western-blot对肺组织NDRG2蛋白含量进行检测.结果:肺缺血组与对照组比较,肺组织NDRG2的表达无明显变化(P>0.05);肺缺血再灌注组与对照组比较,NDRG2蛋白含量和mRNA表达量逐渐下降,在60 min时达最低,之后又有所回升,但仍低于对照组(P<0.05).结论:肺缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDR G2的表达含量,NDRG2可能是肺缺血再灌注损伤的靶向调控位点. 相似文献
69.
目的:探索葶苈大枣汤对慢性心力衰竭患者微量尿白蛋白及血浆炎症因子IL-6,C反应蛋白的影响。方法:70例诊断为慢性心力衰竭的患者(心功能Ⅱ~Ⅳ级)按心功能分级并随机分为中药+心衰基础治疗组(治疗组)和心衰基础治疗对照组(对照组),每组35例;在进行积极控制感染,改善心功能的基础上,对照组患者给予心衰的基础治疗(利尿剂+β受体阻断剂+ARB或ACEI);治疗组在心衰基础治疗的基础上给予葶苈大枣汤加减进行治疗,每2周随访1次,观察周期为3月。治疗前后观察患者的心功能变化,尿微量白蛋白的变化,炎症因子IL-6,CRP的变化。结果:基线资料比较,两组患者无显著性差异;经3月的治疗后,治疗组患者心功能改善情况要好于对照组患者,P〈0.05;与对照组比较,葶苈大枣汤加减可显著降低慢性心力衰竭患者血浆IL-6,CRP水平,降低尿微量白蛋白水平,P均〈0.05,且与对照组比较,不良反应事件未见显著增加,P〉0.05。结论:对于慢性心力衰竭患者,在心衰基础治疗的基础上结合葶苈大枣汤加减治疗可显著提高对慢性心力衰竭患者的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广。 相似文献
70.
目的:探讨磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达的影响.方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,从第1d起通过尾静脉注射磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(以U73343为阴性对照),持续28天.第28d,观察各组大鼠肺组织病理变化,western blot法检测肺组织中MMP-9、MMP-12表达水平.结果:模型组和干预组大鼠MMP-9、MMP-12蛋白表达高于对照组(P<0.05),干预组低于模型组(P<0.05).干预组肺组织形态学改变较模型组改善(P<0.05).结论:U73122通过抑制磷脂酶C(PLC)信号途径减少了COPD中MMP9、MMP12的表达,减轻肺组织结构破坏. 相似文献