阿奇霉素联合糖皮质激素治疗重症支原体肺炎患儿的临床效果分析

目的:分析阿奇霉素联合糖皮质激素治疗重症支原体肺炎患儿的临床效果及安全性。方法:选择112例重症支原体肺炎患儿并通过抽签法分为对照组与观察组,每组各56例。对照组予以阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上加用糖皮质激素治疗。观察并比较两组患儿治疗前后血沉(ESR)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、同工酶MB(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、CD4~+及CD8~+,临床疗效及不良反应的发生情况。结果:观察组有效率为96.4%,显著高于对照组(82.1%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组ESR、血清LDH、CK-MB、CK、AST、CRP、IL-6、TNF-α水平及CD8~+均较治疗前显著降低,且观察组以上指标均明显低于对照组;两组CD4~+均较治疗前明显上升,且观察组显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组退热、咳嗽缓解、肺部湿啰音消失时间均明显短于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿奇霉素联合糖皮质激素治疗小儿重症支原体肺炎的临床效果明显优于单用阿奇霉素治疗,可有效减轻心肌损伤和炎症反应,并提高患儿免疫功能,且安全性高。     

肠炎康颗粒对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α, 25-(OH)D, YKL-40水平的影响

目的:探讨肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎的疗效及其对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、25-羟维生素D(25-(OH)D)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平的影响。方法:将98例溃疡结肠炎患者参照随机数表法分作对照组(n=49)与研究组(n=49),对照组予以常规治疗,研究组基于对照组加用肠炎康颗粒治疗,比较两组的临床疗效,治疗前后血清TNF-α、25-(OH)D、YKL-40,丙二醇(MDA)、超氧化物歧化醇(SOD),血小板计数(PLT)、D-二聚体(D-D),CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+的变化情况以及不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),,研究组血清TNF-α、YKL-40、MDA、PLT、D-D、CD~+水平均低于对照组(P0.05),血清25-(OH)D、SOD、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎的疗效可靠,可调节血清TNF-α、25-(OH)D、YKL-40分泌,缓解氧化应激损伤,改善血液高凝、免疫功能紊乱状态。     

LC-MS/MS法检测猪内脏和肌肉中N-乙酰神经氨酸、N-羟乙酰氨酸和脱氨神经氨酸浓度的研究

目的:建立液相色谱-三重四级杆质谱联用法(LC-MS/MS)测定猪内脏和肌肉组织中唾液酸N-乙酰神经氨酸(Neu5Ac)、N-羟乙酰神经氨酸(Neu5Gc)和脱氨神经氨酸(KDN)浓度的分析方法。方法:将内脏肉组织匀浆后,利用三氟乙酸(TFA)将结合态的唾液酸从糖脂或糖蛋白链上解离下来后进样分析。色谱条件:色谱柱为ZORBAX Eclipse Plus C18(5μm,4.6×250 mm,Waters),流动相为0.1%醋酸铵-100%乙腈(9:1),柱温:25℃,流速800μL·min~(-1),进样量20μL。质谱条件:离子源为电喷雾化离子源(ESI),扫描方式为多重反应监测(MRM),监测离子对:Neu5Ac:307.7→87.0,Neu5Gc:323.3→116.0,KDN:266.7→87.0,13C3Neu5Ac内标品:310.9→90.0。结果:Neu5Ac、Neu5Gc和KDN分别在0.1~20.0、0.05~10.00和0.005~1.000μmol·L~(-1)的浓度范围内和对照品与内标峰面积比值线性关系良好,重复性平均RSD为1.2%,稳定性平均RSD为1.9%,日间和日内精密度试验RSD均小于6.7%,平均回收率为92.9~106.4%。结论:本方法简便、快速、灵敏度高,可广泛运用于组织和体液中唾液酸的测定。     

奥美拉唑联合克拉霉素、阿莫西林对老年消化性溃疡患者胃泌素水平与外周血红细胞免疫功能的影响

目的:探讨奥美拉唑联合克拉霉素、阿莫西林对老年消化性溃疡患者胃泌素水平与外周血红细胞免疫功能的影响。方法:收集我院就诊的100例消化性溃疡患者,随机分为实验组和对照组,每组50例。对照组患者给予奥美拉唑肠溶片治疗;实验组患者给予奥美拉唑肠溶片、克拉霉素及阿莫西林胶囊治疗。观察并比较两组患者治疗前后胃泌素(Gastrin)、红细胞免疫功能(RBC-C3b、RBC-ICRRR)水平、临床疗效及不良反应。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后胃泌素、RBC-ICRRR水平均下降,RBC-C3b水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后胃泌素、RBC-ICRRR水平较低,RBC-C3b水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:奥美拉唑联合克拉霉素、阿莫西林能够降低老年消化性溃疡患者胃泌素水平,改善红细胞免疫功能,临床疗效较好。     

不同剂量羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者血清血栓素A2、血浆内皮素水平和免疫功能的影响

目的:探讨不同剂量羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者血清血栓素A2(TXA2)、血浆内皮素(ET)水平和免疫功能的影响。方法:选择2013年8月至2016年8月我院接诊的90例择期行腹腔镜胆囊切除术患者,以随机数表法分为3组,各30例。于手术开始前,均静脉注射羟考酮,A组剂量0.1 mg/kg、B组剂量0.2 mg/kg、C组剂量0.3 mg/kg。比较三组T0(入室后)、T1(麻醉诱导后)、T2(插管后)、T3(胆囊分离时)、T4(手术结束)时点血流动力学、TXA2、ET的变化以及T0、T5(术后2 h)、T6(术后1 d)、T7(术后3 d)时点免疫功能的变化;并记录拔管时间、苏醒时间、降压药、止痛药的使用情况及不良反应的发生情况。结果:三组在T2、T3时点舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)较T0时点比较显著升高(P0.05),B、C组在T2、T3时点DBP、SBP、HR均明显低于A组(P0.05);三组T2、T3、T4时点TXA2较T0时点比较均显著升高,且A组B组C组,两两比较均具有显著差异(P0.05);三组T2、T3时点ET较T0时点均显著升高(P0.05),A组在T2、T3时点ET均明显高于B、C组(P0.05);三组在T5时点CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+较T0时点比较均显著降低(P0.05),A组在T5时点CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+均明显低于B、C组(P0.05);C组拔管时间明显长于A、B组(P0.05);C组不良反应总发生率明显高于A、B组(P0.05)。结论:在胆囊切除术中,应用0.2 mg/kg羟考酮对血流动力学、TXA2、ET及免疫功能的影响较小,且安全性高。     

沙利度胺联合甲氨喋呤与羟氯喹治疗类风湿关节炎的疗效分析

目的:探讨沙利度胺(THD)联合甲氨喋呤(MTX)、羟氯喹(HCQ)治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效。方法:82例RA患者随机分为观察组(n=41)与对照组(n=41),对照组给予MTX治疗,观察组在对照组基础上加用THD与HCQ,对比两组患者临床疗效。结果:观察组有效率为90.2%,显著高于对照组的70.7%(P0.05);治疗前、治疗后1个月两组患者肿胀关节数、压痛关节数、晨僵时间、ESR、CRP、RF、VAS比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后2、3、4、5、6个月比较观察组各观察指标均显著优于对照组(P0.05);两组患者治疗过程中血细胞降低、消化道症状、呼吸道感染、月经紊乱、皮疹、ALT升高、头晕嗜睡、口腔溃疡等不良反应发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:沙利度胺联合甲氨喋呤、羟氯喹用于类风湿关节炎患者的治疗,能够有效延缓病情的进展、缓解患者痛苦,同时减少了药物的不良反应,为临床提供了新的治疗方法。     

区域性血管床对局部注射植物雌激素三羟异黄酮的反应

在72只麻醉大鼠,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法,观察了向灌流环路中直接注射植物雌激素三羟异黄酮(genistein,GST)的血管效应,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。结果如下：(1)不同剂量的GST(0．4、0．8、1．2mg／k8)注射于股部灌注环路时,剂量依赖性地降低股动脉的灌流压。GST的这一效应可被L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)部分阻断,预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(50μg/kg),可部分抑制GST(0．8mg／kg)引起的效应;(2)向肾血管灌注环路中直接注射GST也可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压,预先注射正钒酸钠可完全抑制GST引起的效应,而L-NAME对此效应没有影响;(3)肠系膜血管灌流环路中注射GST可剂量依赖性地降低其灌流压,这一效应可被正钒酸钠部分抑制,而L-NAME对此无影响。根据上述结果得出的结论是：GST降低后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管张力,其机制与酪氨酸激酶抑制有关,而在股动脉则与NO释放有部分关系。     

植物性雌激素三羟异黄酮对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应

本研究旨在应用经典玻璃微电极方法观察植物性雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其作用机制。GST（10－100μmol/L）不仅以剂量依赖性方式抑制房室结起搏细胞的动作电位0相最大上升速度（Vmax）、4期去极化速率（VDD）、自发起搏频率（RPF）和动作电位幅值（APA）,而且延长复极化90％的时间（APD90）。如提高灌流液中钙离子浓度以及应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.25μmol/L）,则可拮抗GST对起搏细胞的上述电理效应,但NO合酶阻断剂L－NAME（0.5nmol/L）对GST的效应并无影响,以上结果提示,GST可抑制家兔房室结的自发活动,这些效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中并无NO参与。     

三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响

本实验用全细胞膜片钳技术观察三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞L-钙通道电流(ICa、L)的影响。结果如下:(1)GST(10、50、100 μmol/L)可浓度依赖性地降低ICa,L(n=6,P<0.01)。GST的非活性结构类似物daidzein(100μmol/L),在同一浓度范围对ICa,L没有影响(n=5,P>0.05)。(2)GST使I-V曲线上移,但对ICa,L的电压依赖特征和最大激活电压无明显影响。(3)GST对ICa,L的激活动力学特性也无影响,但可使钙电流稳态失活曲线左移。V0.5从对照的-28.6±0.6 mV变为-32.8±1.1mV,κ值从对照的5.8±0.5 mV升至6.5±0.9 mV(n=6,P<0.05)。(4)GST明显使复活曲线右移,从而使ICa,L从失活状态下恢复明显减慢(n=7,P<0.01)。(5)酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(1 mmol/L)显著对抗GST引起的ICa,L抑制效应(n=6,P<0.01)。根据以上结果得出的结论是:GST抑制ICa,L加速钙通道失活和钙通道在失活状态下恢复减慢;GST对ICa,L的这种抑制作用与蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制有关。     

三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响

用激光共聚焦显微镜观察研究三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca^2 ]i)的影响。结果用相对荧光强度(FI-F0／FX0,％)表示。实验结果显示,在正常台氏液、无钙台氏液和正常台氏液中加入3mmol／L EGTA后,GST(10～40μmol／L)浓度依赖性地降低细胞内钙浓度。蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate)和L-型Ca^2 通道激动剂Bay K8644可部分抑制正常台氏液时GST的效应。当细胞外液钙浓度由1mmol／L增加到10mmol／L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,GST(40μmol／L)可降低钙波的传播速度和持续时间,最终阻断钙波。以上结果提示,GST降低心室肌细胞内游离钙浓度,此作用与其抑制电压依赖性Ca^2 通道、减弱酪氨酸激酶抑制和豚鼠心室肌细胞肌浆网内钙释放有关。