缺氧对新生大鼠海马培养细胞的影响

脑缺氧的研究,通常使用整体动物模型,为了排除麻醉、温度、酸中毒等因素的影响,有人用脑片方法,但不易鉴别神经细胞和非神经细胞发生变化的差别。体外培养的细胞易于进行形态观察分析,近年来已开始应用于缺氧的研究。本实验选用对缺氧较为敏感的海马脑区进行体外分散培养,探讨了缺氧对海马神经元的损害。     

缺氧与复氧对不同血管α_1肾上腺素受体收缩效应的影响

本实验观察离体大鼠肾动脉(含α_(1V)亚型)、主动脉(含α_(1B)亚型)和肺动脉(含α_(1V)和α_(1B)亚型)在缺氧与复氧时由α_1肾上腺素受体激动所致收缩效应的改变。结果显示肾动脉在缺氧时pD值增大,最大收缩效应降低,复氧时pD值恢复;主动脉在缺氧时pD值减小,最大收缩效应不变,复氧时pD值不恢复:而肺动脉的改变为上述两者的综合。提示σ_1受体不同亚型在缺氧与复氧时发生的变化不同,这可能是不同血管对缺氧、复氧反应不同的机制之一。     

腺苷在低氧适应家兔脑血流调节中的作用

本研究观察了腺苷在低氧适应家兔脑血流(CBF)调节中的作用。结果表明:缺氧时适应组CBF改变不明显,对照组CBF明显增加;缺氧时适应组脑腺苷的含量明显低于对照组,而脑腺苷酸的含量明显高于对照组;适应组脑微血管对腺苷的反应与对照组相近。提示缺氧时低氧适应家兔CBF改变不明显,同低氧适应后脑腺苷含量较低、腺苷酸含量较高有关。     

氟烷对慢性缺氧兔心肌β肾上腺素能受体的影响

用放射配基结合法和高效液相色谱电化学法分别测定氟烷对慢性缺氧免心肌β肾上腺素能受体（简称β受体）和血浆儿茶酚胺的影响。结果表明：慢性缺氧后兔心肌β受体密度明显下降,受体亲和力无明显变化,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素明显升高。缺氧吸入氟烷后兔心肌β受体密度进一步下降,亲和力增加,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素无进一步变化。常氧吸入氟烷后心肌β受体密度无明显变化,亲和力升高,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素反而降低。结果提示,氟烷抑制常氧兔交感神经活动而不能抑制缺氧兔交感神经活动,氟烷不改变常氧兔心肌β受体密度,但降低缺氧兔心肌β受体密度。β受体密度降低与缺氧后升高的儿茶酚胺下调β受体数目有关,同时可能与氟烷改变了缺氧心肌细胞膜脂质流动性使受体易向膜内移动有关。     

慢性缺氧大鼠心肌肌浆网功能及其钙泵基因表达的动态变化

将实验大鼠放置模拟５０００ｍ海拔高度低压舱内１、２和４周。结果表明：与对照组比较,１,２和４周组动物的心肌重量分别增加１５％,１８％和５７％;心肌ＳＲＣａ２＋摄取分别降低３３％,３８％和５３％;心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性分别降低５４％,６０％和７４％;钙泵ｍＲＮＡ含量（基因表达分别降低１４％,４６％和６８％。这些结果提示,缺氧导致的ＳＲ钙泵功能降低可能是心肌功能受损的重要生化基础之一,而钙泵数目减少可能是钙泵功能降低的分子生物学机制。     

缺氧促进热休克蛋白70在肺动脉平滑肌细胞中的表达

缺氧性肺动脉高压中肺动脉结构重组,中膜平滑肌细胞增殖并迁移,但机制不明。本研究观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）细胞周期、ＤＮＡ合成及细胞增殖的影响,并通过观察缺氧对ＰＡＳＭＣ热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的影响,初步探讨缺氧的作用是如何介导的。结果表明缺氧可直接或协同内皮质－１促进ＰＡＳＭＣ ＤＮＡ合成及细胞增殖,并可增加ＨＳＰ７０在ＰＡＳＭＣ中的表达。     

内皮素－1对缺氧肺动脉平滑肌细胞的增殖作用

内皮素（ＥＴ）是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽,近年来发现ＥＴ－１能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ＥＴ－１对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）有剂量依赖的增殖作用,缺氧可促进ＰＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成且增加ＥＴ－１的丝裂原作用。ＥＴ－１的丝裂原作用主要由其Ａ型受体（ＥＴＲ＿Ａ）所介导,ＥＴＲ＿Ａ的特异拮抗剂ＢＱ１２３可显著抑制缺氧以及缺氧与ＥＴ－１协同所产生的增殖作用,而且发现ＥＴＲ＿Ａ在缺氧培养的ＰＡＳＭＣ中的表达显著高于常氧对照组ＰＡＳＭＣ。本研究表明ＥＴ－１参与了缺氧性肺动脉结构重组,而缺氧可增强ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应性。     

缺氧心肌收缩蛋白Ca~（2＋），Mg~（2＋）－ATP酶活性研究

将大鼠置于模拟海拔８ｋｍ高度的低压舱内缺氧１周及缺氧后空气中常氧恢复１周和２周,观察了左右心室功能、心肌肥厚、心肌收缩蛋白含量及其Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性的动态变化。结果表明,８ｋｍ缺氧１周后肺动脉压及右心室收缩压明显升高,左右心室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ及收缩指数明显降低。左右心室肌明显肥厚,心肌收缩蛋白Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性明显减低。缺氧后常氧恢复１和２周后,左右心室功能逐渐恢复达到或接近正常水平,心肌肥厚逐渐减轻或恢复正常,心肌收缩蛋白Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性也逐渐升高。因此说明：心肌收缩蛋白Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性的改变是心功能变化的重要生化基础之一,它的减低是缺氧心肌对环境的代偿适应。     

心肌缺氧对大鼠心肌细胞内游离钙浓度的作用

本实验用ｆｕｒａ－２ 荧光技术研究离体鼠心缺氧期间心肌细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）增加的机制。实验结果为：（１）Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ（Ｋ－Ｈ）液缺氧灌流离体鼠心脏引起（Ｃａ＾２＋）先慢后快地增国（２）无钙液氧灌流,仍能引起（Ｃａ蓿玻黾印＃ǎ常┖ǎǎ保薄粒保埃蓿担恚铮欤蹋┑模耍纫喝毖豕嗔鳎ǎ茫幔蓿玻┑谋浠嗨莆薷埔喝毖豕嗔鳎伊秸咭鸬模ǎ茫幔蓿玻┰黾樱飨缘陀?