干细胞3D支架的研究进展

干细胞是一类具有无限增殖潜能,可自我更新的细胞,不同的培养或诱导条件下能够分化成为不同的细胞类型。目前,随着医学治疗手段及干细胞研究的不断发展,发现干细胞可应用于很多疾病的治疗,干细胞临床应用日益广泛,逐渐成为科研工作者研究的热点。然而干细胞移植进入生物体后繁殖效率很低,无法达到需求的量,因此如何对干细胞在生物体外进行大量培养扩增、在生物体内如何更稳定地增殖分化成为迫切需要解决的难题。当前干细胞最主要的培养方法仍是2D培养,2D培养无法模拟体内的3D微环境,繁殖效率较低,正是由于2D培养局限性太多,促使国内外学者对3D培养技术和3D支架材料进行深入探索,并取得了大量成果。对3D培养技术在干细胞中的发展与应用进行概述和展望。     

Hyperlipidemia does not prevent the cardioprotection by postconditioning against myocardial ischemia/reperfusion injury and the involvement of hypoxia inducible factor-1α upregulation

Hyperlipidemia is regarded as an independent risk factor in the development of ischemic heart disease, and it can increase the myocardial susceptibility to ischemia/reperfusion （I/R） injury, lschemic postconditioning （Postcon） has been demonstrated to attenuate the myocardial injury induced by I/R in normal conditions. But the effect of ischemic Postcon on hyperlipidemic animals is unknown. Hypoxia inducible factor-1 （HIF-1） has been demonstrated to play a central role in the cardioprotection by preconditioning, which is one of the protective strategies except for Postcon. The aim of this study was to determine whether Postcon could reduce myocardial injury in hyperlipidemic animals and to assess whether HIF-1 was involved in Postcon mechanisms. Male Wistar rats underwent the left anterior descending coronary occlusion for 30 min followed by 180min of reperfusion with or without Postcon after fed with high fat diet or normal diet for 8 weeks. The detrimental indices induced by the I/R insult included infarct size, plasma creatine kinase activity and caspase-3 activity. Results showed that hyperlipidemia remarkably enhanced the myocardial injury induced by I/R, while Postcon significantly decreased the myocardial injury in both normolipidemie and hyperlipidemic rats. Moreover, both hyperlipidemia and I/R promoted the HIF-αL expression. Most importantly, we have for the first time demonstrated that Postcon further induced a significant increase in HIF-αL protein level not only in normolipidemie but also in hyperlipidemic conditions. Thus, Postcon reduces the myocardial injury induced by I/R in normal and hyperlipidemic animals, and HIF-αL upregulation may involve in the Postcon-mediated cardioprotective mechanisms.     

缺氧诱导因子在慢性肾脏病进展至终末期肾病中的作用机制

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已经成为影响全球健康的难题，延缓其进展至终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)阶段是治疗CKD的重要目标。缺氧和缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)与CKD的发生和发展有着密切的联系，HIF表达的增加可以延缓CKD的进程，减少CKD并发症的发生。本文主要从CKD贫血、肾间质纤维化、炎症、血管钙化以及急性肾损伤方面论述了HIF在其中发挥的作用，旨在为延缓CKD进展至ESRD阶段提供新的靶点和思路，改善CKD患者的预后。     

Apobec-1 加重神经源性细胞缺氧损伤并上调COX-2 的表达

目的：研究三种神经源性细胞中，缺氧条件下Apobec-1 的表达与COX-2 表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法： 对SH-SY5Y 细胞，NG108-15 细胞和PC12细胞分别施以无氧- 无糖刺激，进而检测刺激前后细胞活力，乳酸脱氢酶(LDH)释放 量，以及Apobec-1 的表达量，以研究缺氧对Apobec-1 表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1，检测细胞中COX-2 蛋 白及mRNA 的水平。结果：①在三种神经源性细胞中，随着无氧- 无糖刺激时间的延长，细胞损伤程度加重，同时Apobec-1 和 ACF的表达量升高。②过表达Apobec-1 可加重无氧- 无糖刺激导致的神经细胞损伤，具体表现为细胞活力降低及LDH释放量 增加。③Apobec-1 可在此三种神经源性细胞中提高COX-2 蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1 在神经源性细胞中与细胞缺氧 损伤程度及COX-2表达密切相关。     

缺氧对离体猫心乳头肌力学的影响

本文研究缺氧对离体猫心乳头肌力学的影响,以探讨缺血性心肌损伤中缺氧这一因素所起的作用。结果表明:①-dT/dt max/Tmax(舒张指标之一)在缺氧 lmin 时明显降低(P<0.05),而所有收缩指标无变化。②缺氧4min 时,-dT/dt max 降低16.7%(P<0.01),而 dT/dt max 在缺氧7min 时才降低16.6%(P<0.05)。③在缺氧4min 时,所有舒张指标已发生显著的变化,而所有收缩指标在缺氧7min 时才有明显改变。缺氧对离体猫心乳头肌的收缩过程和舒张过程都有影响,但是舒张过程的变化较之收缩过程出现更早,且较明显。     

急性缺氧通过抑制臂旁外侧核降低大鼠对寒冷的敏感性

为探讨急性缺氧对寒冷敏感性的影响及其机制，Sprague-Dawley大鼠随机分为常氧对照组(21%O₂, 25℃)、10%O₂缺氧组(10%O₂, 25℃)、7%O₂缺氧组(7%O₂, 25℃)、常氧寒冷组(21%O₂, 10℃)和缺氧寒冷组(7%O₂, 10℃)。冷撤足实验和两板温度位置偏爱实验测定大鼠冷撤足潜伏期和偏爱温度，红外热像仪测量体表温度，无线遥测系统测定核心体温。免疫组化法检测脑桥臂旁外侧核c-Fos表达。结果显示，急性缺氧可显著延长大鼠的冷撤足潜伏期，显著增强大鼠撤足时的冷刺激强度，并且缺氧大鼠更偏爱寒冷温度；10℃寒冷刺激可显著增强常氧大鼠臂旁外侧核c-Fos表达，而缺氧可抑制寒冷诱导的c-Fos表达；急性缺氧大鼠足部和尾部的皮肤温度显著升高，肩胛间的皮肤温度显著降低，大鼠核心体温显著降低。结果说明，急性缺氧可显著降低大鼠对寒冷的敏感性，其机制可能与脑桥臂旁外侧核受到抑制有关，提示急进高原人群对寒冷的敏感性降低，需...