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11.
本实验用生物测定法观察了模拟海拔5000m高度连续缺氧20d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果显示慢性缺氧明显抑制了肺内和肺外动脉对乙酰胆碱、ATP、硝普钠和异丙肾上腺素舒张反应的敏感性和反应性。在浓度为10~(-6)mol/L时,缺氧组大鼠肺内动脉对乙酰胆碱、硝普钠和异丙肾上腺素的舒张反应分别只有对照组大鼠的61.3%、75.9%和61.7%,对浓度为1.8×10~(-5)mol/L的ATP的舒张反应只有对照组大鼠的64.9%。研究表明,ATP和乙酰胆碱主要是通过内皮舒张因子使肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,硝普钠和异丙肾上腺素分别通过直接激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶和β受体使血管产生非内皮依赖性舒张反应。缺氧同时抑制了肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应,提示慢性缺氧可能抑制了正常肺内舒血管活性物质的生理作用。 相似文献
12.
应用细胞内微电极技术记录到37个培养大鼠搏动心肌细胞充氮前后和复氧后的电活动参数。结果提示:充氮10min后,最大舒张电位(MDP),最大除极速度(V_(max)),动作电位振幅(APA)和动作电位时程(APD)等参数明显降低;自发节律增快,并出现多种形式的节律失常。83.8%细胞在充氮后30min内停搏,16.2%在50min左右停搏。复氧后,86.5%细胞在5min内复跳,13.5%未能复跳;12.5%复跳细胞在复跳10min内再次停搏。复跳细胞的各项电活动参数在30min内未能恢复到充氮前水平(p<0.05),且呈现不同程度的各类异常电活动。本结果对进一步研究心肌细胞缺氧和复氧损伤有一定意义。 相似文献
13.
受试者为9名男性青年。在低压舱模拟海拔3000、4000、5000和6000m,分别进行1h实验,共36人次。各高度上停留时作听觉检测,并记录了脑电和主诉。结果表明,在3000m,人的听觉运动反应基本正常;而在5000m、6000m,听觉运动反应的正确率、延时率、遗漏率和反应时等多项指标发生显著变化,工效降低。本研究为急性缺氧防护生理标准和缺氧耐力提供了工效的依据。 相似文献
14.
F_(IO_2)(吸入气氧浓度)为12.35、9.87及7.7l%,分别吸入10、8及5min时,心功能呈代偿性增强改变。F_(IO_2)为9.37%、吸入20min时心功能的变化趋势与9.87%8min时仍基本相同。继发性缺二氧化碳对缺氧引起的心功能代偿性增强,在一定程度上起抵消作用。F_(IO_2)为9.87%时的缺氧程度约相当于18km高空加压供氧总压值为15.3kPa(115mmHg)时的缺氧。单纯从缺氧因素考虑,将总压值由常用的17.3kPa(130mmHg)降低为15.3kPa是可允许的。 相似文献
15.
16.
慢性缺氧对大鼠肺内皮素表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以ABC法和原位杂交技术,观察了慢性缺氧时大鼠肺组织内内皮素-1(ET-1)的表达情况,结果发现:①正常肺血管内皮细胞有少许ET-1样阳性染色物质呈现。②缺氧IW后,肺内ET-1含量增加,主要位于肺血管内皮细胞和支气管粘膜上皮细胞。③缺氧2W和3W后,ET1阳性免疫物质进一步增加,于肺泡细胞内也见到阳性染色。④缺氧1W后肺内ET-1mRNA表达增加,缺氧2W和3W后,ET-1mRNA的表达进一步加强。提示缺氧可刺激肺内ET-1mRNA的表达,慢性缺氧时肺内ET-1持续分泌增加,这可能是缺氧性肺动脉高压发生的重要因素之一。 相似文献
17.
DDPH[1-(2.6-二甲基苯乙氧基)-2-(3.4二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐]是南京药科大学合成的降压新化合物,也具有降低肺动脉高压和抑制肺动脉平滑肌细胞增殖作用。本实验用细胞培养、免疫细胞化学、图像分析、3H-TdR、细胞周期测定等方法,进一步探讨DDPH对缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCS)增殖的抑制机制。结果:缺氧促进肺动脉内皮细胞(PAECs)的PDGF·BB和bFGF两种生长因子的表达(积分光密度OD值)增高。缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)能促进PASMCS的PDGF·BB的OD值增高,bFGF的OD值无明显改变。加药组(HEC-CM+DDPH)的PDGF·BB和bFGF的OD值均显著降低,尤以PDGF·BB的OD值减少最多.提示:DDPH能抑制HECCM引起PASMCS的PDGF·BB和bFGF表达增多和细胞增殖。结果与大鼠实验观察相符。 相似文献
18.
用Fura-2测定缺氧时海马细胞内游离钙离子浓度的变化 总被引:7,自引:0,他引:7
本文用Fura-2荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离钙离子浓度[Ca~(2+)]_1的变化。实验发现,缺氧可使海马细胞[Ca~(2+)]_1显著增高,并且在缺氧过程中其增高呈现明显的时相性变化。在去除细胞外钙的情况下,缺氧仍能使[Ca~(2+)]_1增高,仅增高幅度有所降低;另外[Ca~(2+)]_1不再出现时相性变化特征。结果提示,胞外Ca~(2+)的内流以及内源Ca~(2+)的释放均参与了缺氧所致海马细胞[Ca~(2+)]_1的增高过程,缺氧时[Ca~(2+)]_1升高的时相性变化为胞外Ca~(2+)内流引起。 相似文献
19.
模m中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ca^2+,mg^2+-ATP酶活性下降,肌球蛋白同功酶V2和V3百分含量增加,V1百分含量减少。8000m重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ATP酶活性和同功酶的变化超过5000m组。此外,右室ATP酶活性与PAP呈反比且有显著性,左室ATP酶活性与CASP虽也呈反比但无显著性;右室同功酶V 相似文献
20.
模拟5000m中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ca2+,Mg2+-ATP酶活性下降,肌球蛋白同功酶V2和V3百分含量增加,V1百分含量减少。8000m重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ATP酶活性和同功酶的变化超过5000m组。此外,右室ATP酶活性与PAP呈反比且有显著性,左室ATP酶活性与CASP虽也呈反比但无显著性;右室同功酶V3百分含量与PAP呈正比,左室同功酶V3百分含量与CASP不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。 相似文献