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2001年 | 15篇 |
2000年 | 5篇 |
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1998年 | 11篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 12篇 |
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1992年 | 5篇 |
1991年 | 1篇 |
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1989年 | 2篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 2篇 |
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1985年 | 2篇 |
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101.
102.
本文采用扫描电子显微镜技术,利用ImageJ软件测量,观察并获取了桃红颈天牛Aromia bungii雌雄成虫触角、口器及跗节感器的长度、数量和分布情况。研究结果表明,雌雄成虫触角均发现有感器类型5型17亚型,即刺形感器8亚型、锥形感器5亚型、毛形感器2亚型、耳形感器以及B9hm氏鬃毛各1亚型。雌雄成虫口器均分布有感器类型6型10亚型,即刺形感器2亚型、锥形感器4亚型、毛形感器、钟形感器、板形感器以及B9hm氏鬃毛各1亚型。雌雄成虫跗节表面均有感器类型3型6亚型,即刺形感器3亚型、锥形感器2亚型以及毛形感器1亚型,且雌雄虫间各部位感器无性二型现象。 相似文献
103.
104.
摘要 目的:探讨经会阴实时三维超声评估生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗产后盆底功能障碍的临床疗效。方法:选择2020年9月至2022年9月我院收治的96例产后盆底功能障碍患者,根据随机数字表法将患者分为两组,对照组(48例)采用盆底肌锻炼治疗,研究组(48例)采用生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗。治疗前后采用经会阴实时三维超声检查,对比两组治疗前后的盆底功能障碍调查表(PFDI-20)、盆底障碍影响简易问卷7(PFIQ-7)评分、静息和Valsalva动作状态下的肛提肌超声参数。分析肛提肌超声参数与PFDI-20、PFIQ-7评分的相关性。结果:两组治疗后PFDI-20、PFIQ-7评分,静息和Valsalva动作状态下肛提肌裂孔前后径、肛提肌裂孔左右径、肛提肌裂孔面积较治疗前降低(P<0.05),静息时肛提肌厚度较治疗前增加(P<0.05)。研究组治疗后PFDI-20、PFIQ-7评分,静息和Valsalva动作状态下肛提肌裂孔前后径、肛提肌裂孔左右径、肛提肌裂孔面积低于对照组(P<0.05),静息时肛提肌厚度大于对照组(P<0.05)。静息和Valsalva状态下肛提肌裂孔前后径、肛提肌裂孔左右径、肛提肌裂孔面积与PFDI-20、PFIQ-7评分呈正相关(P<0.05),静息状态肛提肌厚度与PFDI-20、PFIQ-7评分呈负相关(P<0.05)。结论:经生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗后肛提肌裂孔大小较治疗前降低,肛提肌厚度较治疗前增加,且与PFDI-20、PFIQ-7评分改善有关,经会阴实时三维超声可客观、有效评价产后盆底功能障碍患者的治疗效果。 相似文献
105.
目的:探讨连续股神经阻滞(CFNB)联合帕瑞昔布对全膝关节置换术(TKA)患者术后镇痛效果。方法:选择2015年1月至2016年12月间我院行择期单侧TKA治疗的患者100例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组各50例。两组患者术后分别接受CFNB和CFNB联合帕瑞昔布镇痛,镇痛时间2 d。观察两组患者术后6 h、12 h、24 h、48 h静息状态和运动状态视觉模拟疼痛评分(VAS)以及术后不良反应发生率。并于术前1 d、术后1 d、2 d、3 d应用美国特种外科医院膝关节评分表(HSS)评定两组患者膝关节功能。结果:术后6 h、12 h、24 h、48 h研究组患者静息状态VAS评分和运动状态VAS评分显著低于对照组患者(P0.05)。两组恶心/呕吐、呼吸抑制、导管相关问题、尿潴留发生率比较无统计学差异(P0.05)。两组患者术前1d HSS评分比较无统计学差异(P0.05),术后1 d、术后2 d、术后3 d两组患者HSS评分均较术前1 d显著升高,且研究组患者HSS评分显著高于对照组(P0.05)。结论:CFNB联合帕瑞昔布具有镇痛效果好、安全可靠的优点,应用TKA术后镇痛有利于患者早期进行膝关节功能锻炼,值得临床推广。 相似文献
106.
目的:比较经椎间孔椎体间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)与经后路椎体间融合术(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)对退行性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄患者临床疗效及安全性。方法:选择2013年6月到2015年6月我院收治的90例退行性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄患者,随机分为TLIF组和PLIF组,各45例。TLIF组患者给予TLIF治疗,PLIF组患者给予PLIF治疗。记录并比较两组患者手术时间、术中失血量、术后引流量及术后卧床时间。评价并比较两组患者治疗前后视觉疼痛评分(visual analogue scale,VAS)和Oswestry功能不良指数(oswestry disability index,ODI)。记录并比较两组患者治疗后神经根损伤、感染、硬膜囊破裂等并发症发生情况。结果:TLIF组患者的手术时间、术中失血量、术后引流量及术后卧床时间均明显小于PLIF组,均具有显著性差异(P0.05)。治疗前,两组患者VAS、ODI评分,相比均无显著性差异(P0.05);治疗后,两组患者VAS、ODI评分均明显小于治疗前,且TLIF组患者的VAS、ODI评分均明显小于PLIF组,均具有显著性差异(P0.05)。TLIF组患者的并发症发生率明显低于PLIF组,均具有显著性差异(X~2=3.873,P=0.049)。结论:相比于PLIF,TLIF治疗退行性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄患者的临床疗效显著,有助于腰椎功能的恢复,并发症发生率较低,值得在临床上推广应用。 相似文献
107.
目的:探讨红细胞分布宽度血小板比率(RDW)和中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)预测急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠脉无复流的应用价值。方法:选取2016年1月~2016年12月于我院行急诊PCI手术治疗的患者66例为研究对象,检测其治疗前的RDW和NLR,统计其急诊PCI术后冠脉无复流现象的发生情况,比较冠脉无复流和正常血流患者的RDW和NLR,分析患者RDW和NLR与其冠脉无复流的关系及其对冠脉无复流的预测价值。结果:66例患者急诊PCI术后冠脉无复流发生率为30.30%(20/66)。与正常血流患者比较,冠脉无复流患者RDW和NLR均升高(P0.05)。Spearman相关分析结果显示患者RDW和NLR与其冠脉无复流均呈正相关(r=0.826,0.878,P0.05)。进一步ROC曲线分析结果显示急诊PCI术前RDW和NLR联合预测其术后冠脉无复流的的ROC曲线下面积高于二者单独预测。结论:急诊PCI患者RDW和NLR与其术后冠脉无复流密切相关且两者联合预测患者术后冠脉无复流的价值良好,可能作为急诊PCI术后冠脉无复流评估的参考指标。 相似文献
108.
目的:比较连续股神经阻滞(CFNB)与静脉自控镇痛(PCIA)在全膝关节置换术中的应用效果及对患者凝血功能的影响。方法:选取2014年1月至2015年12月间我院行单侧全膝关节置换术的患者80例,按照随机数字表法分为CFNB组和PCIA组,每组各40例,两组患者分别接受CFNB和PCIA治疗。观察两组患者术后6 h、12 h、24 h、48 h视觉模拟疼痛评分(VAS),两组患者分别于麻醉前(T1)、术毕(T2)、术后1 d(T3)、术后2 d(T4)进行血栓弹力图检查,观察两组凝血功能变化。并于术后随访1年,比较两组患者膝关节功能。结果:术后6 h、12 h、24 h、48 h CFNB组患者VAS评分显著低于PCIA组患者(P0.05)。T2、T3、T4时点CFNB组患者凝血反应时间(R)、血凝块形成时间(K)较T1升高,血凝块聚合形成速率(α角)、血凝块最大振幅(MA)较T1降低,PCIA组患者R、K较T1降低,α角、MA较T1升高,T2、T3、T4时点CFNB组患者R、K高于PCIA组患者,α角、MA低于PCIA组患者,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者术后均完成1年的随访,两组患者KSS评分、膝关节最大屈曲度、膝关节最大伸直度比较无统计学差异(P0.05)。结论:CFNB对于全膝关节置换术术后患者镇痛效果优于PCIA,有利于改善患者凝血功能,不影响术后患者膝关节功能的恢复。 相似文献
109.
目的:研究经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效及安全性。方法:选取我院2013年8月到2015年4月收治的肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者86例为研究对象,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者行经皮经肝胃冠状静脉栓塞术(PTVE)治疗,观察组患者行TIPS治疗。比较两组患者的手术成功率、各并发症发生率、远期生存率及症状缓解情况,同时观察两组患者术后的肝功能变化。结果:观察组手术后的门静脉压力、术后3个月、6个月及12个月再出血发生率均明显低于对照组(P0.05),而肝性脑病发生率与对照组比较差异无明显统计学意义(P0.05)。两组手术前、术后6个月和12个月的Child-Pugh评分、血清TBIL、DBIL水平比较均无明显差异(P0.05),术后3个月,观察组的Child-Pugh评分、血清TBIL、DBIL水平均明显高于对照组(P0.01)。两组术后1年生存率比较无明显差异(P=0.72)。结论:TIPS治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的手术安全性较高,术后再出血等并发症发生率低,能有效改善静脉曲张症状,对肝功能损伤控制较好,且远期生存率较高。 相似文献
110.
当今骨科领域,周围神经损伤一直影响着患者疗效。肌萎缩的发生,细胞凋亡导致骨骼肌萎缩,神经-肌肉接头处营养因子的代谢发生障碍,肌卫星细胞的减少,生长因子以及线粒体和各种酶的变化都是失神经骨骼肌萎缩的机制。电刺激法,保护神经元,生长因子,神经植入提高神经再生速度以及被动活动可以有效治疗患者。失神经骨骼肌萎缩的研究进展也趋于完善。 相似文献