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991.
吴文忠 《现代生物医学进展》2022,(8):1470-1474
摘要 目的:探讨小儿肺热咳喘口服液联合重组人干扰素α1b雾化吸入对呼吸道合胞病毒肺炎(RSVP)患儿T细胞亚群和炎性因子的影响。方法:选择2020年7月到2021年7月我院收治的105例RSVP患儿,依照随机数字表法分为对照组(52例)和观察组(53例)。两组均给予常规治疗,在此基础上对照组给予重组人干扰素α1b雾化吸入治疗,观察组给予小儿肺热咳喘口服液联合重组人干扰素α1b雾化吸入治疗,两组均连续给予治疗7 d。治疗后进行临床疗效评价。比较两组的一般指标。比较两组治疗前后的外周血CD3+、CD4+、CD8+水平及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平。比较两组治疗过程中不良反应发生率。结果:观察组的临床总有效率较对照组高(P<0.05)。观察组的啰音消失时间、住院时间、体温复常时间及咳嗽减轻时间均明显比对照组短(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组外周血CD3+、CD4+水平升高,外周血CD8+水平降低(P<0.05),观察组治疗后外周血CD3+、CD4+水平均明显比对照组高(P<0.05),外周血CD8+水平比对照组低(P<0.05)。两组治疗后血清TNF-α、IL-6、CRP水平均比治疗前低(P<0.05),同时治疗后观察组血清TNF-α、CRP、IL-6水平均明显比对照组低(P<0.05)。治疗期间两组不良反应发生率比较无差异(x2=0.501,P=0.479)。结论:小儿肺热咳喘口服液联合重组人干扰素α1b雾化吸入治疗RSVP患儿的临床疗效较好,有助于临床症状的控制,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,且安全性较好。 相似文献
992.
摘要 目的:探讨氧化应激下角质形成细胞内m6A甲基化修饰酶YTHDC1异常对促炎因子的调控机制。方法:通过Western blot和qRT-PCR实验检测氧化应激下角质形成细胞中YTHDC1蛋白和mRNA表达水平。siRNA转染至角质形成细胞以干涉YTHDC1表达,随后继续给予300 μM过氧化氢处理,通过Western blot和qRT-PCR实验检测角质形成细胞中促炎因子IL-1β蛋白和mRNA表达,进一步通过ELISA检测细胞上清中IL-1β分泌,通过CCK8法检测细胞存活水平。结果:1)过氧化氢刺激后人角质形成细胞系HaCaT细胞中YTHDC1表达水平较未处理组明显升高;2)干涉YTHDC1可以显著降低HaCaT细胞中IL-1β表达和上清中分泌;3)干涉YTHDC1后IL-1β mRNA稳定性下降,并且细胞存活率下降。结论:氧化应激下角质形成细胞中m6A甲基化修饰酶YTHDC1表达水平升高,通过提高mRNA稳定性促进IL-1β表达,可能是外界环境应激引起各种免疫性皮肤病的重要机制。 相似文献
993.
摘要 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)肥胖患者血清维生素D、铁蛋白、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平与胰岛素抵抗、糖脂代谢指标的相关性。方法:2018年8月到2021年11月,选择在本院妇科诊治的PCOS患者65例作为研究对象,分为PCOS肥胖组(n=30,体重指数<28 kg/m2)和PCOS非肥胖组(n=35,体重指数<28 kg/m2)。检测与计算两组清维生素D、铁蛋白、sICAM-1、胰岛素抵抗、糖脂代谢指标并进行相关性分析。结果:两组的血清甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)与泌乳素(PRL)对比差异无统计学意义(P>0.05),肥胖组的血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、睾酮(T)水平高于非肥胖组(P<0.05)。肥胖组的血清铁蛋白、sICAM-1水平高于非肥胖组,血清维生素D水平低于非肥胖组(P<0.05)。肥胖组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较非肥胖组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非肥胖组(P<0.05)。在PCOS肥胖患者中,Pearson分析显示血清维生素D、铁蛋白、sICAM-1与胰岛素抵抗、糖脂代谢指标都存在相关性(P<0.05)。结论:PCOS肥胖患者与非肥胖患者的血清维生素D、铁蛋白、sICAM-1、胰岛素抵抗、糖脂代谢指标水平存在差异,血清维生素D、铁蛋白、sICAM-1水平与胰岛素抵抗、糖脂代谢指标存在相关性。 相似文献
994.
摘要 目的:探讨与研究DACT2基因启动子甲基化与宫颈癌细胞化疗敏感性的相关性。方法:人宫颈癌顺铂耐药细胞系SIHA/DDP根据实验目的分为三组-对照组、DACT 1组与DACT 2组,组分别加入含0.0 μmol/L、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L DACT2基因启动子甲基化抑制剂-5-aza-dC进行治疗,采用MTT法检测细胞增殖指数,流失细胞法检测细胞凋亡指数,PCR法检测甲基化水平,流式细胞仪检测胞周期,Western Blot检测Wnt蛋白与TGF-β1蛋白表达情况。结果:治疗后24 h、36 h的DACT 1组与DACT 2组DACT2基因启动子甲基化相对水平低于对照组(P<0.05),DACT 2组低于DACT 1组(P<0.05)。治疗后24 h、36 h的DACT 1组与DACT 2组细胞增殖指数低于对照组(P<0.05),细胞凋亡指数高于对照组(P<0.05),DACT 2组与DACT 1组对比差异都有统计学意义(P<0.05)。治疗后24 h、36 h的DACT 1组与DACT 2组G2/M期细胞比例高于对照组(P<0.05),G0/G1期细胞比例低于对照组(P<0.05),DACT 1组与DACT 2组对比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后24 h、36 h的DACT 1组与DACT 2组的Wnt蛋白与TGF-β1蛋白相对表达水平低于对照组(P<0.05),DACT 2组低于DACT 1组(P<0.05)。结论:抑制DACT2基因启动子甲基化能抑制宫颈癌细胞的Wnt/TGF-β1信号通路的激活,能调节宫颈癌细胞周期平衡,能抑制顺铂耐药性宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡,并增强化疗敏感性,且在本研究设置范围内,作用剂量越高,效果越显著。 相似文献
995.
摘要 目的:探究牡荆素(Vitexin)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后的小胶质细胞巨噬细胞M2极化的影响。方法:采用改良的Longa法建立大鼠右侧中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型。建模后,将大鼠分为假手术组(Sham,n=10)、MCAO/R组(n=12)、Vitexin组(n=12)和Vitexin+脂多糖(LPS)组(n=12)。Sham组和MCAO/R组腹腔注射2 mL 0.9%生理盐水,Vitexin组腹腔注射2 mL牡荆素溶液(3 mg/kg),Vitexin+LPS组腹腔注射1 mL牡荆素溶液(3 mg/kg)和1 mL LPS溶液(0.5 mg/kg)。1次/d,连续14 d。给药14 d后,根据Zea Longa 5分法对大鼠进行神经功能评分。通过2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)法检测脑梗死体积。采用双重免疫荧光染色方法检测大脑缺血半影区CD16/32+/Iba1+、CD206+/Iba1+的共表达。通过qRT-PCR或Western blot检测大脑缺血半影区Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-1β、IL-4、IL-10、核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA或蛋白表达。使用商用试剂盒检测大脑缺血半影区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与MCAO/R组相比,Vitexin组神经功能评分降低,脑梗死体积降低,MDA水平降低,SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,Vitexin组CD16/32+/Iba1+的阳性细胞数量降低,CD206+/Iba1+的阳性细胞数量升高,TNF-α和IL-1β的mRNA水平降低,而IL-4和IL-10的mRNA水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,Vitexin组TLR4 mRNA和蛋白水平降低,细胞核NF-κB p65的蛋白表达水平降低(P<0.05)。然而,LPS给药逆转了牡荆素对上述指标的影响(P<0.05)。结论:牡荆素部分通过TLR4/NF-κB信号通路促进大鼠CIRI后小胶质细胞/巨噬细胞向M2表型极化,从而促进神经功能恢复。 相似文献
996.
摘要 目的:探讨槐杞黄颗粒联合CCLG-ALL2008方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)维持期患儿的临床疗效。方法:选择2017年5月~2019年3月期间我院收治的62例ALL维持期患儿,采用随机数字表法将患儿分为对照组(CCLG-ALL2008方案治疗,n=31)和研究组(槐杞黄颗粒联合CCLG-ALL2008方案治疗,n=31)。观察两组临床症状情况、血清炎症因子和免疫球蛋白水平、T淋巴细胞亚群的变化,同时记录两组不良反应发生率。结果:研究组平均白细胞水平高于对照组,感染发作次数少于对照组,抗生素使用时间短于对照组(P<0.05)。研究组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)高于对照组(P<0.05)。对照组、研究组患儿治疗后免疫球蛋白M(IgM)组内对比,无统计学差异(P>0.05)。研究组治疗后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率对比,无显著性差异(P>0.05)。结论:槐杞黄颗粒联合CCLG-ALL2008方案治疗ALL维持期患儿,可减轻患儿炎症反应,提高其免疫功能,减少感染发作次数,缩短抗生素使用时间,安全有效。 相似文献
997.
摘要 目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(PG)感染对慢性牙周炎(CP)患者牙周指标、Nod样受体蛋白-3(NLRP-3)炎性小体通路和辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法:选择2018年6月至2021年11月在本院进行拔牙治疗的慢性牙周炎患者106例为CP组,根据是否感染PG分为感染组和未感染组;另选择因阻生齿、错位牙在本院进行治疗的牙周健康患者63例为对照组。记录所有对象的探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、出血指数(BI)、附着丧失(AL),采用聚合酶链式反应(PCR)技术检测PG感染率,采用RT-PCR技术检测牙周膜组织中NLRP-3 mRNA,接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC) mRNA、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1) mRNA的表达量,采用FACSCalibur流式细胞仪检测外周血Th17、Terg 水平并计算Th17/Treg,比较两组各检测指标水平。结果:对照组PG感染阳性率为17.46%,低于CP组的79.25%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。感染组PD、PLI、BI、AL水平均高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组NLRP-3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达量均高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组外周血Th17细胞、Th17/Treg水平高于非感染组,Treg水平低于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CP患者多数存在PG感染,PG感染对患者的牙周健康、炎症及免疫有明显的影响。 相似文献
998.
该试验以‘赛蜜酥1号’枣及其芽变品系‘赛蜜酥2号’果实为试验材料,运用流式细胞术对它们的倍性进行鉴定,采用石蜡切片法进行果实细胞组学的观察,并对两者果实生长发育过程中的内外观品质及决定果实口感的蔗糖代谢相关酶活性进行比较分析,为深入研究芽变对枣果实口感、品质造成的影响提供理论支持。结果表明:(1)‘赛蜜酥2号’芽变品系的细胞倍性未发生改变,仍为二倍体。(2)两个枣品种(系)果实在外部形态上有明显区别,‘赛蜜酥1号’为卵圆型,‘赛蜜酥2号’为扁圆型,且后者的果形指数成熟时大于1,单果质量高于前者,核小、可食率更高,皮薄果实更加酥脆;‘赛蜜酥1号’果皮的蜡质层厚度一直大于其芽变枣,两者角质层厚度和表皮层厚度的变化趋势基本一致,但厚度之间具有显著差异。(3)影响果实细胞生长、分裂,果实脱落的各类激素水平在品种间均存在显著差异,‘赛蜜酥2号’IAA和GA_(3)含量显著高于‘赛蜜酥1号’,使之果形更大。(4)两个枣品种(系)果实可溶性糖、可滴定酸、维生素C、植物淀粉、可溶性蛋白含量等随发育时期的变化趋势一致,但含量水平之间存在差异,‘赛蜜酥2号’果实的糖含量、维生素C含量更高,可滴定酸含量更低,口感更甘甜。(5)两品种枣果实的蔗糖代谢相关酶活性在果实迅速生长的膨大期都存在着显著差异,也导致‘赛蜜酥2号’果实甜度明显高于‘赛蜜酥1号’。研究发现,两个枣品种均为二倍体,它们在果实外部形态上存在明显区别,易于分辨;芽变品系‘赛蜜酥2号’果实更大,核小、可食率更高,皮薄更加酥脆,口感更甘甜。 相似文献
999.
目的 艾灸是一种经典的中医治疗手段,集合了物理疗法(热疗)和化学疗法,目前已经证明对多种癌症有抑制作用,但是具体的细胞生物学机制尚不明确。本研究旨在研究热疗对星形胶质细胞癌细胞系U251的作用,来揭示艾灸通过热疗对癌细胞的作用。方法 通过显微缩时摄影技术,记录了42℃热疗处理U251细胞系108 h中细胞形态的变化,并用细胞计数法检测了热疗3 d时全细胞数、活细胞数及活细胞比例的变化,来评价热疗对细胞增殖和死亡的影响。通过检测细胞凋亡标志物Annexin V和Caspase-3,来评价热疗对细胞凋亡的作用。结果 热疗明显抑制细胞的增殖,细胞死亡明显增加。热疗处理后的U251细胞较对照组存在明显的核固缩,标志物Annexin V和PI明显升高,PI阳性细胞呈Annexin V阳性,提示热疗导致的细胞死亡以细胞凋亡为主,PI阳性的细胞为凋亡终末期,细胞膜通透性增加所致。同时大部分收缩变圆的细胞中,Caspase-3和Annexin V呈共同阳性,提示热疗可能通过Caspase途径介导细胞凋亡。结论 本研究明确了热疗可以抑制星形胶质细胞癌U251细胞系的细胞增殖并诱导Caspase途径相关的凋亡。 相似文献
1000.
目的 探讨白质消融性白质脑病中胶质细胞选择性受累而神经元受累轻微的原因。方法 将EIF2B5-RNAi表达载体转染至人星形胶质细胞和人神经元,检测基础状态下及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)后细胞凋亡和活力,检测参与ERS调控的已知和未知miRNA,筛选EIF2B5-RNAi人星形胶质细胞在ERS后miRNA变化。结果 与EIF2B5-RNAi人神经元相比,星形胶质细胞自发凋亡及细胞活力下降。较之神经元,更多miRNA参与星形胶质细胞ERS刺激后的调控,EIF2B5-RNAi组参与调控的miRNA数目显著减少。聚类分析发现,5条已知miRNA是通路连接的关键组分。结论 人星形胶质细胞在ERS后可能更加依赖众多促细胞增殖分化的miRNA修复,而EIF2B5-RNAi人星形胶质细胞存在自发凋亡,ERS后严重减少的miRNA可能导致细胞无法存活。 相似文献