全文获取类型
收费全文 | 676篇 |
免费 | 81篇 |
国内免费 | 146篇 |
出版年
2024年 | 8篇 |
2023年 | 25篇 |
2022年 | 26篇 |
2021年 | 24篇 |
2020年 | 39篇 |
2019年 | 30篇 |
2018年 | 27篇 |
2017年 | 21篇 |
2016年 | 29篇 |
2015年 | 30篇 |
2014年 | 70篇 |
2013年 | 41篇 |
2012年 | 25篇 |
2011年 | 50篇 |
2010年 | 35篇 |
2009年 | 41篇 |
2008年 | 62篇 |
2007年 | 35篇 |
2006年 | 20篇 |
2005年 | 36篇 |
2004年 | 16篇 |
2003年 | 30篇 |
2002年 | 40篇 |
2001年 | 22篇 |
2000年 | 17篇 |
1999年 | 20篇 |
1998年 | 17篇 |
1997年 | 12篇 |
1996年 | 15篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 1篇 |
1985年 | 3篇 |
排序方式: 共有903条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
介绍了蛋白激酶C家族的分子结构和基本酶学特征,以及在细胞信号传导、细胞增殖、转化和分化、程序死亡过程中的重要作用,探讨PKC研究在临床肿瘤治疗中的意义。 相似文献
4.
测定了3T3细胞、人和大鼠一些组织中DNA拓扑异构酶Ⅰ的活性;估计了核酸内切酶对拓扑酶Ⅰ松弛活性测定的干扰程度;发现增殖组织全细胞抽提液中酶比活高于正常分化组织,而且在异常增殖组织中酶比活的增高更为显著。 相似文献
5.
6.
近年来研究表明组胺及其受体在正常造血调控中起着重要作用。本研究用琼脂半固体培养技术观察了特异性组胺H2受体激动剂英普咪定和拮抗剂西咪替丁对髓系粒-单核细胞白血病干细胞株WEHI3细胞生长的影响。结果表明不同浓度的英普咪定(10-8─10-4mol/L)对集落数呈明显剂量依赖性抑制,与对照组比较p<0.01。10-10─10-9mol/L英普咪定对集落数无明显影响。10-4─6×10-4mol/L的英普咪定对集落产率的抑制作用趋于饱和。最大抑制效能为对照组的54%(p<0.01)。10-4mol/L西咪替丁能完全阻断10-8mol/L英普咪定的集落抑制作用。对≥10-6mol/L英普咪定的作用西咪替丁均有部分阻断作用,与对照组比较P<0.01。单用西咪替丁对WEHI3细胞无明显直接作用。这提示WEHI3细胞株上存在有组胺H2受体,激动H2受体可抑制细胞增殖。 相似文献
7.
胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)因组织学异质性、侵袭能力强、术后复发快等问题,致使患者经手术治疗、化疗和放疗后的预后差,总体生存期短。GBM细胞来源外泌体(GBM cell-derived exosome,GBM-exo)能够通过其携带的细胞因子、miRNA、DNA和蛋白质等调节GBM细胞的增殖和迁移,通过血管生成蛋白和非编码RNA促进肿瘤血管生成,通过调节因子、蛋白质和药物靶向免疫检查点等介导肿瘤免疫逃逸,以及通过非编码RNA对抗GBM细胞的耐药性,有望成为个性化治疗GBM的重要靶标,且可以作为GBM的诊断和预后标志物。本文阐述了GBM-exo的制备方法和生物学特征,及其在GBM细胞增殖、血管生成、免疫逃逸和耐药性方面的作用和分子机制,为研发诊治GBM的新策略提供参考。 相似文献
8.
本文旨在阐明1,4,5-三磷酸肌醇受体3(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor 3, IP3R3)在常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)肾囊泡发生、发展过程中的作用,为ADPKD的治疗提供理论基础。使用2-氨基乙氧基二苯基硼酸盐(2-aminoethoxy-diphenyl borate, 2-APB)和shRNA抑制IP3R3的表达水平,通过MDCK(MadinDarby canine kidney)囊泡模型、胚胎肾囊泡模型、肾脏特异性Pkd1敲除(PKD)小鼠模型探究IP3R3在囊泡生长过程中的作用,并通过Western blot、免疫荧光染色技术探究IP3R3调控囊泡生长的分子机制。结果显示,在PKD小鼠肾脏中,IP3R3的表达水平显著升高。在胚胎肾囊泡模型和MDCK囊泡模型中,通过2-APB或shRNA抑制IP3R3... 相似文献
9.
摘要 目的:为了探究长非编码RNA SNAI3-AS1(LncRNA SNAI3-AS1,即SNAI3-AS1)在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)进展中的作用与机制。方法:通过全转录组测序筛选出在OA中差异表达的lncRNA SNAI3-AS1,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNAI3-AS1在软骨细胞退变模型中的表达情况。在软骨细胞C28/I2中分别转染SNAI3-AS1特异性siRNA或真核过表达质粒,分别敲低或过表达SNAI3-AS1,通过MTT、平板克隆形成和EdU掺入实验检测细胞增殖活力,Western Blot检测炎症和细胞外基质蛋白的表达情况。通过生物信息学网站预测SNAI3-AS1相互作用的miRNA和下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因和RIP实验进行验证。结果:相较于正常软骨细胞, SNAI3-AS1的表达水平在OA中显著下调。敲低正常软骨细胞中SNAI3-AS1的表达后,软骨细胞的增殖能力减弱并促进了软骨细胞的退变,而在OA模型的软骨细胞中过表达SNAI3-AS1后,软骨细胞的增殖活力加强并抑制了软骨细胞的退变。在机制上,SNAI3-AS1可充当竞争性内源性RNA(ceRNA),经海绵吸附miR-2278间接上调PRELP,发挥促进软骨细胞增殖和抑制其退变的作用。结论:LncRNA SNAI3-AS1通过LncRNA SNAI3-AS1/ miR-2278/PRELP轴参与骨性关节炎的发生发展过程。 相似文献
10.