抗人CD8单抗κ轻链可变区基因的克隆和序列测定

OK T8杂交瘤细胞株从American typecuhure collection(ATCC)获得,产生抗人CD8分子的单克隆抗体IgG2a(γ2a,κ),为了对这一鼠源性单抗进行基因工程改造,我们首先克隆了该单抗的κ轻链可变区基因,并测定了其碱基序列,现将结果报道如下: 通过计算机查找并分析了已发表的几十株抗体的轻链可变区基因序列,经比较其5’端保守序列和J区序列,设计了一对DNA引物:GTGAATTCATGGACATCCAGATGACCCA-     

世界蚜虫分类研究进展

本文综述了世界蚜虫分类研究进展。内容包括形态分类、细胞分类、生物化学分类以及化石研究等,并以M.L.Sharma的文献目录为基础,对世界蚜虫分类研究报告篇数进行统计。结果表明:世界各国蚜虫分类研究进展极不平衡,美国、加拿大、日本及欧洲的一些国家包括荷兰、丹麦、瑞典、捷克、波兰、德国等其α分类任务基本完成,印度也进展较快,离完成α分类任务为期不远。苏联欧洲部分也已基本完成,亚洲部分和中国尚有大量α级分类工作有待完成。     

紫膜BLM的光电位与非质子离子迁移

嵌入紫膜碎片的BLM系统在不同离子强度的介质中产生不同的光电位信号。本文通过在介质中加入离子载体或离子通道剂对紫膜的光电响应信号进行了系统的研究。结果表明:上述光电位信号的差异主要是由紫膜的非质子离子的迁移引起的。与紫膜的质子跨膜迁移相比,这种非质子离子迁移也是由光驱动的,随介质的离子强度的增强而显著增强,但它的迁移速率更快,且产生反向的光电位。用通常方法所获得的光电位信号主要是这两种迁移信号的迭加。三价阳离子(La~(3+))可使紫膜质子泵反向并能抑制质子的吸收,但它似乎并不参与紫膜的非质子离子迁移。     

灰茶尺蛾核型多角体病毒的精细结构及生物学特性研究

在湖北省茶园害虫灰茶尺蛾(Ectropis grisescens W.)幼虫体内分离到一株核型多角体病毒,属杆状病毒科单粒包埋型。多角体呈不规则的多面体,平均大小为1.76μm。病毒粒子平均大小为287×65nm,粒子两端有环状的帽状结构。测量EgNPV-DNA的分子量约为34×10⁶道尔顿。生物毒力测定其LD₅₆为8.6×10⁵PIB/ml。     

茭白黑粉菌在茭白植株内形态发育的初步研究

茭白黑粉菌的菌丝体多年生,越冬期宿存于茭白地下茎中,翌年春天入侵由地下茎芽体形成的植株。菌丝具隔膜,分枝,细胞双核,在寄主细胞间隙并入侵细胞中生长,无吸器;受菌丝侵染的茭白地上茎薄壁细胞分裂增多,体积加大,并高度液泡化,使茎膨大。部分菌丝在茭白茎膨大后期菌丝壁胶化,原生质收缩成团,生成厚壁,形成冬孢子。     

中国大鲵视网膜的光镜和扫描电镜研究

用光镜和扫描电镜观察了大鲵视网膜各类细胞的形态及分布, 对视细胞和节细胞进行计数。视网腊中三个核层及两个网状层分布均匀,无中央凹。每张视网膜的视细胞总数约130000,节细胞约8000,视杆与视锥之比为8.5：1。扫描电镜下,视杆外节表面的小叶间沟清晰;视杆视锥外节均有从内节伸出的20-30条萼状突起;核周体表面亦有20-30条细胞质突起。文中还报道了幼体视细胞的形态及密度。讨论了上述结构的机能。     

山羊痘病毒形态发生过程的电子显微镜研究

用超薄切片、冷冻蚀刻和放射自显影等几种电镜技术研究了一种繁殖比较缓慢的痘病毒——山羊痘病毒(Goat pox virus)的形态结构及发生过程。冷冻蚀刻技术显示了发育早期的病毒粒子中已开始有核心和侧体的分化,在病毒的成熟与释放过程中,其形状大小及囊膜膜内微粒数量与分布发生一系列的变化。电镜放射臼显影术显示了毒浆结构与病毒发育的关系。在感染晚期病毒诱导的一种包涵体样结构中不含DNA。     

中国松疱锈病菌锈孢子表面形态的扫描电镜观察*

中国10种松树的疱锈病菌锈孢子表面形态,在扫描电镜下观察并进行比铰,可归纳为两种类型:一是以单维管束松类的五针松的红松疱锈病菌(Cronartium ribicola)为代表,包括华山松和西伯利亚红松;另一是以双维管束松类的云南松疱锈病菌(C. flaccidum)为代表,包括樟子松、油松、赤松、马尾松、黄山松、思茅松等。孢子表面突起的形状及环纹层次是识别这两种锈疱子的主要特征。     

牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)在细胞内的DNA合成动态与形态发生过程

对IBRV感染牛肾细胞的DNA合成动态以及该病毒在细胞内的形态发生过程进行了研究。病毒DNA合成的速度在接种病毒后6小时出现一个峰值,随后减慢,并在病毒感染24小时前停止。核壳体的出现是在病毒感染后8小时细胞的细胞核内,而在这一时期细胞中还可见到极少量的成熟病毒。纽胞核内的病毒核壳体装配在接种病毒后24小时左右停止,而病毒核壳体的成熟与释放过程则在这一时期达到高潮。     

质粒RP4：：Mu引起霍乱弧菌基因的突变和转移

质粒pULB11(RP4：：Mucts)通过接合能从大肠杆菌转移到霍乱弧菌——吴江2(Vibriccholerae——Wu Jiang 2)中去。带有 puLB 11的霍乱弧菌经42℃诱导后能以0.5％的突变率产生营养缺陷型,这些营养缺陷型十分稳定,在10。细胞中还不能测出它们的回复突变体,这与Mu对大肠杆菌的诱变作用十分相似。质粒RP4及其抗药性很容易从霍乱弧菌中失去,这说明营养缺陷型的产生是由于Mu的插人而不是RP4的整人,所以pULB 11可以作为诱变剂来诱变霍乱弧菌的包括毒素基因在内的各种突变体,这在构建霍乱弧菌活菌苗方面有一定的意义。puLB 113(RP4：：Mini-Mu)还能诱动霍乱弧菌染色体基因,这也是研究霍乱弧菌遗传学的有用手段。