全文获取类型
收费全文 | 2980篇 |
免费 | 453篇 |
国内免费 | 618篇 |
出版年
2024年 | 26篇 |
2023年 | 88篇 |
2022年 | 93篇 |
2021年 | 83篇 |
2020年 | 154篇 |
2019年 | 122篇 |
2018年 | 79篇 |
2017年 | 86篇 |
2016年 | 93篇 |
2015年 | 120篇 |
2014年 | 196篇 |
2013年 | 147篇 |
2012年 | 192篇 |
2011年 | 268篇 |
2010年 | 207篇 |
2009年 | 256篇 |
2008年 | 230篇 |
2007年 | 198篇 |
2006年 | 171篇 |
2005年 | 156篇 |
2004年 | 155篇 |
2003年 | 142篇 |
2002年 | 186篇 |
2001年 | 149篇 |
2000年 | 115篇 |
1999年 | 129篇 |
1998年 | 81篇 |
1997年 | 37篇 |
1996年 | 37篇 |
1995年 | 20篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 3篇 |
1985年 | 4篇 |
排序方式: 共有4051条查询结果,搜索用时 15 毫秒
991.
摘要:【目的】探讨小鼠巨噬细胞系RAW264.7体外感染BCG的应答。【方法】体外感染RAW264.7细胞23 h后,分析细胞形态和细胞表面共刺激分子的表达。然后去除培养上清中的BCG,继续培养不同时间,通过CFSE、annexin V/PI和Rh123标记,分析宿主细胞的应答。【结果】BCG感染23h后,细胞生长状态良好,细胞内能明显观察到吞噬泡中的BCG。细胞表面共刺激分子CD40、CD54、CD80、CD86、CD11b的表达明显升高,CD11c、I-Ad以及H-2Kd的表达变化不明显。CFSE标记BCG后,随着培养时间的延长,荧光强度逐渐减弱,但是4天后仍然明显地高于对照组。除去培养上清中的BCG后继续培养,含有BCG的细胞逐渐减少,继续培养60 h后基本检测不到。另外,BCG感染不能诱导细胞凋亡,线粒体膜电位先升高后降低,5天后,基本上与对照组一致。【结论】通过以上分析,为BCG免疫机理的研究提供了重要数据。 相似文献
992.
为了研究荞麦胰蛋白酶抑制剂(buckwheat trypsin inhibitor,BTI)对肿瘤细胞凋亡与细胞周期的影响,构建增强型绿色荧光蛋白(EGFP)与BTI融合蛋白真核表达质粒.将BTI基因成功克隆至pEGFP-N1中转染食管癌EC9706细胞后,激光共聚焦显微镜镜检显示,BTI-EGFP获得良好表达.表达的融合蛋白大部分分布于细胞核,在细胞质中有少量分布.Western印迹检测可见约27kD和36 kD的特异性条带.流式细胞术分析结果显示,BTI能够诱导EC9706细胞发生凋亡,并使细胞停滞于G0/G1期. 相似文献
993.
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因属于前蛋白转化酶(PC)家族,是一个新发现不久的与胆固醇代谢相关基因.近年来,PCSK9在其生物学效应及疾病中的作用越来越受到重视.大量的研究表明,除通过调节低密度脂蛋白受体(LDLR)影响胆固醇代谢外,PCSK9还参与细胞凋亡,促进肝发育、再生,促进神经系统发育,影响神经系统分化并且与炎症过程以及糖尿病相关.本文对PCSK9功能方面最新研究进展进行了综述。 相似文献
994.
目的:探讨模拟强日光短时间照射导致兔视网膜细胞凋亡的病理学改变的特征及其发生机制。方法:10只健康新西兰白兔按是否给予30000lx模拟日光照射30min随机均分为正常组和光照组;采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜细胞的病理学改变进行观察。结果:光照组2d时视网膜细胞发生退行性变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜内、外核层出现大量阳性着色细胞。结论:模拟强日光短时间照射可导致视网膜细胞发生退行性变性,凋亡是视网膜内、外核层细胞退行性变性的重要发生机制。 相似文献
995.
乳脂球表皮生长因子8(milk fat globuleEGF factorⅧ,MFG—E8)是一种乳汁脂肪小球表面的亲脂性糖蛋白,广泛参与多种细胞问的相互作用,如介导精子与卵子外膜问的结合、维持附睾上皮细胞与精子细胞膜的黏附、参与肠上皮细胞的维持与修复、促进乳腺支化形成和成人组织新生血管形成、增强树突状细胞外泌体功能以及参与吞噬清除凋亡细胞的过程。此外,MFG—E8也显示良好的应用前景,有可能作为潜在的治疗和检测手段。 相似文献
996.
997.
目的探讨临床上常用的麻醉剂氯胺酮对乳鼠脑细胞凋亡的影响。方法新生7日龄SD大鼠15只,随机分成3组:氯胺酮低剂量组、高剂量组分别腹腔注射20 mg/kg、80 mg/kg氯胺酮,对照组给予等量的生理盐水。麻醉后24 h,取脑组织作HE染色,用TUNEL法检测脑细胞的凋亡情况,用免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,氯胺酮低剂量组的凋亡细胞增多但不明显(P〉0.05),神经元核固缩和Caspase-3阳性细胞数明显增多(P〈0.05);氯胺酮高剂量组的凋亡细胞数、神经元核固缩及Caspase-3阳性细胞数显著性增加(P〈0.05)。神经元核固缩、凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞均以皮层区多见。结论 80 mg/kg氯胺酮可引起乳鼠脑细胞凋亡,以皮层区为主,Caspase-3的激活可能是其作用机制之一;20 mg/kg氯胺酮对乳鼠脑细胞凋亡的影响较轻微,其临床等效剂量为3 mg/kg。氯胺酮小儿麻醉用量不宜过多,避免引起脑细胞的凋亡。 相似文献
998.
1000.
PIAS(protein inhibitor of activated STAT)蛋白家族是一种能够激活STAT转录活性的抑制蛋白,共包括4个成员,可与多种蛋白发生相互作用,从而影响靶蛋白的活性和功能,其主要与STAT、Wnt、TGF-β、NF-κB等通路的转录因子或转录辅因子相互作用以调控下游基因的转录活性。在细胞周期中,PIAS蛋白是细胞衰老和细胞凋亡的调节子,可促进细胞的扩散和衰老。在肿瘤发生中,PIAS蛋白的过表达能抑制癌细胞的增殖并诱导其凋亡。除此之外,在生殖系统和神经系统中,PIAS家族蛋白也能通过与相关的转录因子或激素受体相互作用影响其发生发展的过程。 相似文献