bcl—2基因在免疫系统中的作用

bcl-2是在滤泡型淋巴瘤中是先发现的与t(14;18)染色体易位相关的一种癌基因,最近研究表明bcl-2对细胞凋亡具有调控作用,并与T细胞发育,B细胞分化以及淋巴瘤的发生,发展等方面有关。     

肿瘤领域的细胞凋亡研究

肿瘤领域的细胞凋亡研究谭立军,汤雪明（上海第二医科大学细胞生物学实验室２０００２５）１引言细胞凋亡不同于细胞坏死,可以通过形态学观察、ＤＮＡ电泳和流式细胞仪等手段来显示。细胞凋亡本质是由基因编程控制的细胞主动“自杀”过程,也叫程序性细胞死亡,但其确切...     

细胞凋亡基因的发现

细胞凋亡基因的发现李雨民,孙元明（中国医学科学院放射医学研究所天津３００１９２）细胞凋亡是一种具有特征性的形态变化和生化改变的细胞死亡过程,机体启动这一机制以清除无用和有害的细胞。近来细胞凋亡基因的研究取得了很大进展,８０年代以来Ｈｏｒｖｉｔｚ等在研...     

Apoptosis的研究

Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ的研究徐瑞成（武警医学院,天津３００１６２）王凤梅（天津第三中心医院）Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ源自希腊语,意为秋天树叶凋落。本世纪６０年代,人们注意到细胞自发死亡与消失的现象,但对其研究并不象对细胞增殖、坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）那样给予足...     

miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制研究

目的 以U251细胞和原位胶质瘤小鼠模型为研究对象,观察miR-328-3p对脑胶质瘤细胞生长和凋亡的影响,探讨miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制。方法 在U251细胞中过表达miR-328-3p,再结合雷公藤甲素的处理,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、流式细胞术、Western Blot等方法检测miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞U251生长中的作用;构建miR-328-3p稳定过表达的原位胶质瘤小鼠模型,采用qRT-PCR和小动物活体成像体内验证miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长的作用。结果 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞和组织中表达降低,其表达水平与原发性和复发性脑胶质瘤患者总生存率呈正相关;miR-328-3p与雷公藤甲素可以协同作用抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进脑胶质瘤细胞的凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活。结论 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞中起到抑癌基因的作用,雷公藤甲素可能通过miR-328-3p促进脑胶质瘤细胞凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活,进而抑制...     

PM2.5暴露对大鼠心脏功能及NLRP3炎性小体表达的影响

目的 探究气道吸入不同浓度PM2.5混悬液是否能激活大鼠心肌组织NLRP3炎性小体引起心脏功能的损伤,为寻找相关药物干预提供参考。方法 SD大鼠随机分为对照组,低(7.5 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量染毒组,每组7只。染毒组通过非暴露式气管滴注相应剂量混悬液(1 mL/kg),6 d 1次,持续2个月,对照组大鼠滴注等量生理盐水,滴注期间每日记录大鼠生理状况。末次滴注完成后,禁食12 h, 1%戊巴比妥钠(50 mg/kg)麻醉,以心肌组织病理切片、心肌细胞凋亡状况、心肌谱酶变化反应心脏功能状况;以心肌组织Bcl-2,Bax蛋白;NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18表达水平反应心肌组织NLRP3炎性小体的活化状况。结果 滴注不同剂量PM2.5混悬液后,各染毒组大鼠不同程度毛色变黄、无光泽,活动减少,饮食、体重无明显影响,心肌组织出现不同程度的横纹断裂、细胞减少、排列无规则、细胞核固缩、水肿的现象。与对照组相比,染毒组大鼠心肌组织中CK、LDH、AST水平,Bcl-2、IL-1...     

产肠毒素大肠杆菌诱导肠上皮细胞凋亡的研究进展

产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC)是引起人和动物腹泻的重要病原菌之一,其中黏附素和肠毒素是其感染引起腹泻的主要毒力因子。首先,黏附素介导ETEC与宿主小肠上皮细胞的黏附和定殖。随后,定殖的细菌产生肠毒素,导致水、电解质代谢紊乱,最终引起水样腹泻。传统的观点认为ETEC属于非侵袭性大肠杆菌,并不会引起肠上皮细胞凋亡和破坏肠道的屏障结构。但是越来越多的研究证据表明,在体外和体内ETEC感染均可诱导肠上皮细胞凋亡,破坏宿主肠黏膜屏障的完整性,促进疾病发展。本文将就ETEC不同毒力因子诱导细胞凋亡的具体机制、细胞凋亡与疾病发展的相关性以及在临床如何利用抗凋亡治疗预防ETEC感染等方面进行综述,旨为进一步深入阐明ETEC的分子致病机制提供参考,为防治ETEC引起的腹泻提供新策略。     

DEX调控Nrf2/ARE通路对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤的作用机制

[目的]探究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)通过调控NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor-2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)对大鼠离体肺缺血再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury, LIRI)的作用机制。[方法]将60只大鼠分为对照组、LIRI组、LIRI+DEX低剂量、LIRI+DEX高剂量组(N=15)。构建离体LIRI模型(灌流15 min,停止60 min,再灌流75 min),在灌流液中加入DEX,剂量分别为5 nmol/L和10 nmol/L。检测各组大鼠湿/干比、肺组织损伤、炎性细胞因子、凋亡、氧化应激指标、Nrf2和ARE mRNA和蛋白水平。[结果]4组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。LIRI组的W/D比值(8.14±0.62)、肺损伤评分为(7.74±0.48分)、凋亡细胞数目(23.45±1.95)、IL-1β(12.72±1.28 pg/mg)、TNF-α(57.32±4.07 pg/mg)、MDA...     

Fas与FasL的分子及细胞生物学研究进展

Ｆａｓ是Ｉ型膜蛋白,属ＴＮＦ受体家庭成员,许多细胞表达Ｆａｓ。而Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）只在激活Ｔ淋巴细胞表达,是Ⅱ型膜蛋白,属ＴＮＦ家庭成员,当ＦａｓＬ与Ｆａｓ结合时,Ｆａｓ可向细胞传递“死亡信号”,细胞在数小时内凋亡,Ｆａｓ－ＦａｓＬ介导的细胞凋亡在免疫调失及免疫病理中,可能有重要作用。     

蛋白酶与细胞凋亡

凋亡是受遗传因素控制的细胞死亡,其分子机制是进化过程中十分保守,从线虫到人,许多蛋白酶同源物的发现,提示蛋白酶是细胞死亡机制的核心成分。本论述了调控细胞凋亡的蛋白酶,蛋白酶作用的底物及其蛋白酶在细胞凋亡中的作用机制。