B群链球菌疫苗的研究

由于积极的调查和围产期抗生素的预防，目前分娩早期发作的GBS所致新生儿疾病流行呈可喜的下降趋势，有可能变成未来出现耐药GBS菌株的问题。GBS疫苗给这种条件致病菌的持久保护带来了最大的希望。本章将对GBS疫苗的研究进展做一综述。有效疫苗的研究进展是在具有医学、儿科学、多糖化学、免疫学、微生物学、遗传学，     

同型半胱氨酸对缺血性脑卒中的影响

同型半胱氨酸是引起缺血性脑卒中的重要风险因子,并且参与缺血后引起的的一系列损伤,其机制包括氧化应激、血管内皮损伤、炎症反应、表观遗传学改变等。同时,同型半胱氨酸也对卒中的复发、血管性痴呆、脑出血、卒中后肾功能不全等卒中后相关疾病有着广泛的影响。本文将分别从同型半胱氨酸参与卒中分子神经功能损伤机制以及卒中预后两个方面阐述同型半胱氨酸在脑缺血中的作用。     

Apobec-1 加重神经源性细胞缺氧损伤并上调COX-2 的表达

目的：研究三种神经源性细胞中，缺氧条件下Apobec-1 的表达与COX-2 表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法： 对SH-SY5Y 细胞，NG108-15 细胞和PC12细胞分别施以无氧- 无糖刺激，进而检测刺激前后细胞活力，乳酸脱氢酶(LDH)释放 量，以及Apobec-1 的表达量，以研究缺氧对Apobec-1 表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1，检测细胞中COX-2 蛋 白及mRNA 的水平。结果：①在三种神经源性细胞中，随着无氧- 无糖刺激时间的延长，细胞损伤程度加重，同时Apobec-1 和 ACF的表达量升高。②过表达Apobec-1 可加重无氧- 无糖刺激导致的神经细胞损伤，具体表现为细胞活力降低及LDH释放量 增加。③Apobec-1 可在此三种神经源性细胞中提高COX-2 蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1 在神经源性细胞中与细胞缺氧 损伤程度及COX-2表达密切相关。     

铁死亡机制与脑缺血再灌注损伤及中医药干预进展

缺血性中风是一种由大脑局部血流中断引起的脑血管疾病。缺血侧脑组织的快速有效再生是治疗缺血性中风的关键措施，但在再生和复流过程中存在再灌注损伤的风险。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)作用机制复杂，其过程涉及多种病理环节及信号通路。铁死亡(ferroptosis)是近年来被广泛关注的新型非凋亡性细胞死亡形式，脂质过氧化与铁超载是铁死亡的重要环节，而线粒体铁蛋白可能在铁死亡过程中起到保护作用。中医药具有多靶点、多途径的优势，以中医药干预铁死亡可能是未来治疗CIRI的新方向。本文简要综述了铁死亡的特点及发生机制，探讨中医药干预细胞铁死亡的研究现状，为进一步提升缺血性脑卒中的中医疗效提供参考。