作物种子辐照剂量与超弱发光强度相关性研究

用６０ Ｃｏ γ射线照射黄瓜、番茄、水萝卜、芫荽、菠菜等作物风干种子,辐照剂量为 ２０、４０、６０、８０、１００、１２０ Ｇ Ｙ。辐照后３、６、８、１２、１８、３６、４８、６０、７２ 小时测量超弱发光强度。试验结果表明,发光强度与辐射剂量成正相关,各作物种子发光强度随时间呈指数衰减。     

造血负调控因子对骨髓基质细胞的调控作用

目的:探讨血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对急性辐射损伤人骨髓基质细胞(human bone marrow stromal cells,hBMSCs)的保护作用及机理,揭示PF4对造血系统辐射保护机制.方法:原代培养的hBMSCs随机分为4组:①PF4+照射组(P+I),②PF4保护组(P),③单纯照射组(I),④正常对照组(N).照射前给予1μ g·mL-1PF4或等量PBS预孵育12h,5.0 Gy60Co-γ射线均匀照射,20 h后收集各组细胞.MTT法测定细胞活性,观察细胞生长状态,流式细胞术检测细胞周期.RT-PCR测定P21、PCNAmRNA表达.结果:①PF4对人正常骨髓基质细胞生长无明显抑制或促进作用;②与I组相比,PF4明显提高5.0Gy60Co-γ射线照射后骨髓基质细胞的存活率,存活细胞达60%以上(I组<40%);③与N组和I组相比,P组和P+I组S期比例显著增高有统计学意义(P<0.001),但P组与P+I组相比无统计学差异;④RT-PCR结果显示,I组(+0.84±0.03)P21 mRNA表达较之N组(0.00±0.00)显著上调(P<0.01);而与I组相比,P组(+0.17±0.09)P21 mRNA表达显著下调(P<0.05 ).结论:PF4具有减轻电离辐射对人骨髓基质细胞的损伤作用,其调控机理可能与S期阻滞和下调P21基因表达有关.     

电离辐射对血管内皮细胞骨架蛋白F-actin影响的激光共聚焦显微镜观察

目的： 观察电离辐射对血管内皮细胞骨架蛋白F-actin影响,探讨血管内皮细胞电离辐射损伤的机理.方法： 用Co60 γ射线对体外培养的血管内皮细胞进行0、2、4、6、8、10、12 Gy照射,于照射后6小时后用激光共聚焦显微镜对其细胞骨架蛋白F-actin进行观察.结果： 细胞骨架蛋白F-actin随着辐射剂量的增加而解聚增加,这种变化呈剂量依赖性.结论： 电离辐射对血管内皮细胞骨架蛋白F-actin的破坏可能是血管内皮细胞辐射损伤机体机理之一.     

封面故事

电磁辐射包括电离辐射和非电离辐射,其中波长大于或等于红外线,且其光量子和电磁场强度较弱,不足以使分子离解的辐射线称为非电离辐射或狭义的电磁辐射,     

电离辐射生物标志物γ-H2AX的检测技术研究进展

电离辐射可导致DNA双链断裂,从而使组蛋白H2AX迅速在双链断裂处磷酸化为γ-H2AX。检测细胞中γ-H2AX聚集处形成的焦点数目可用于评价DNA双链断裂情况,且与辐射剂量相关。因此,γ-H2AX可作为电离辐射的生物标志物,用来评价电离辐射的致突变能力,亦可作为电离辐射生物剂量计,用于估算个体受照剂量。γ-H2AX检测技术在辐射生物学研究、辐射分子流行病学调查,以及辐射事故应急响应与医学处置等方面具有重要应用价值。本文将重点阐述近十年来国内外基于电离辐射生物标志物γ-H2AX的检测方法研究进展和应用前景。     

HSCs辐射损伤机制研究进展

HSCs(hematopoietic stem cells,HSCs)具有自我更新和定向分化能力。电离辐射通过诱导HSCs细胞死亡使HSCs数量减少、诱导HSCs衰老引起HSCs自我更新能力的改变,以及诱导HSCs分化异常进而损伤HSCs,深入研究HSCs辐射损伤机制将为骨髓辐射损伤研究提供新思路。     

LRP16影响电离辐射诱导的NF-κB活性

目的:研究LRP16在电离辐射激活核转录因子NF-κB信号转导通路中的作用。方法:在HeLa细胞中,分别运用双萤光素酶分析和Western印迹检测LRP16对κB-Luc报告基因及NF-κB下游靶基因表达的影响。结果:双萤光素酶实验证实LRP16过表达促进电离辐射诱导的κB-Luc活性,而抑制LRP16则降低电离辐射诱导的κB-Luc活性;Western印迹结果显示,LRP16过表达促进电离辐射诱导NF-κB的下游抗凋亡基因XIAP的表达,与之相对应的是,抑制LRP16降低电离辐射诱导NF-κB下游抗凋亡基因XIAP的表达。结论:LRP16可以调节电离辐射诱导NF-κB的转录活性,并且调控NF-κB下游抗凋亡基因XIAP的表达,为进一步阐明电离辐射激活NF-κB转录活性的分子机制奠定了基础。