中药消癌平联合奥宁、强的松治疗耄耋年龄淋巴瘤的设计与临床应用的前瞻性研究报告

目的:观察消癌平联合奥宁、强的松治疗耄耋年龄淋巴瘤的疗效.方法:3名年龄大于80岁的老年淋巴瘤患者,不能接受化疗,血生化、血常规检查基本正常,治疗方法:消癌平60ml+5%葡萄糖液250ml,持续静脉滴注16天,奥宁0.8mg+生理盐水100ml.Civ(连续静脉泵入),(2ml/小时/48小时)×8次(16天);强的松片40mg,连续口服14天.按实体瘤近期疗效标准评价疗效.结果:总疗效CR1例,PR2例.3例患者中有2例目前仍存活,生活能自理.一例骨浸润伴骨破坏者,治疗后骨缺损稳定2个月以上无变化.但在CR后2个月进行巩固治疗期间发现脑浸润;一例患者在首次治疗期间发现脑浸润,经治疗后病灶稳定、无变化;另外一例患者在5次治疗出院后,因糖尿病诱发酮症酸中毒、昏迷、肺部感染,死亡.治疗期间除2例伴发糖尿病患者血糖增加外,几乎未见任何副作用.结论:消癌平、生长抑素类似物-奥宁、强的松联合应用,可能是治疗老年淋巴瘤的有效的治疗方法,但该方法不能扼制脑浸润的发生,对脑浸润也无确切的治疗效果.     

丙型肝炎病毒感染相关的PRRs应答的分子机制

全球丙型肝炎病毒(HCV)感染者约为一亿七千万人,我国感染阳性率约为3·2%,HCV感染可导致肝炎、肝硬化、肝癌及肝外淋巴增生性疾病(包括巨球血症及B细胞淋巴瘤等)。成年HCV感染者超过70%的人发展为慢性持续性感染[1-3]。目前常用的抗病毒治疗的有效率不足50%,且费用昂贵[4]。由于HCV免疫应答及逃逸机制尚不十分清楚[5],使HCV疫苗的研制也举步维艰,已有的HCV感染给社会造成了严重负担。据预测未来几十年中国因HCV感染而死亡的人数仍将继续增长,因此必须加速研究HCV感染过程及宿主应答的分子机制,发现新的抗病毒治疗的药物靶标,研制…     

结直肠癌组织BCL9和VEGF的表达与临床意义

探讨结直肠癌中B细胞淋巴瘤因子9(B-cell lymphoma 9,BCL9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达与临床病理的关系及其临床意义.采用免疫组织化学SABC染色法,检测83例结直肠癌组织和10例癌旁正常组织中BCL9及VEGF蛋白的表达情况,并且分析其与临床病理特征的关系.BCL9和VEGF在癌组织中表达率分别为67.47%(56/83)和69.88%(58/83),而癌旁正常组织中均不表达.BCL9在结直肠癌中的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期、有无淋巴结转移相关(P0.05).VEGF在结直肠癌中的表达与肿瘤分化程度、浸润深度无关,而与肿瘤Dukes分期、有无淋巴结转移密切相关(P0.01).结直肠癌中VEGF的表达随BCL9表达的升高而升高(P0.01).BCL9、VEGF可能在结肠癌的发生发展过程中起重要作用.BCL9可能通过上调VEGF的表达,促进肿瘤浸润和转移.     

抗CD3/抗CD20双特异性单链抗体介导的B淋巴瘤细胞体外裂解作用

在构建并成功表达抗CD3/抗CD20双特异性单链抗体(bscCD3×CD20)的基础上,对其在体外介导T淋巴细胞杀伤Ramous B淋巴瘤细胞的生物活性进行了分析。Annexin V/PI(AV/PI)染色和形态学观察及扫描电镜分析表明bscCD3×CD20介导的B淋巴瘤细胞体外裂解作用是通过先诱导靶细胞凋亡而继发坏死、裂解的方式实现的。非放射性细胞毒性分析表明bscCD3×CD20介导的T淋巴细胞杀伤活性随抗体浓度、反应时间和效靶比的升高而增加。在抗体浓度为5μg/mL、作用时间为24h、效靶比为10∶1时,杀伤活性最高可达87·3%。采用美国SuperArray人细胞凋亡芯片检测细胞杀伤起始阶段细胞凋亡相关基因的表达水平变化,许多凋亡相关基因的表达均发生了不同程度的上调或下调,其中ATM基因表达升高了187倍,p53基因升高了15倍,提示ATM-p53途径可能是bscCD3×CD20介导T细胞诱导B淋巴瘤细胞凋亡的主要途径。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织CMYC、叉头框转录蛋白1、ki-67蛋白表达及临床意义

摘要 目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织CMYC、叉头框转录蛋白1（FOXP1）、ki-67蛋白表达及临床意义。方法：选择2013年2月～2018年1月我院收治的DLBCL患者100例,以免疫组织化学法分别检测DLBCL组织及癌旁组织中CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达情况,并分析DLBCL组织中上述蛋白表达和患者临床病理特征的关系。此外,对所有患者均进行为期2年的随访观察,将其按照生存情况分成存活组69例和死亡组31例,比较两组CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达情况。结果：DLBCL组织CMYC、FOXP1、ki-67蛋白阳性表达率均高于癌旁组织（P＜0.05）。国际预后指数（IPI）评分为3～4分的患者DLBCL组织CMYC蛋白阳性表达率低于IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。病理分型为生发中心B细胞来源（GCB）、IPI评分为3～4分的患者DLBCL组织FOXP1蛋白阳性表达率分别低于病理分型为非生发中心B细胞来源（non-GCB）、IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。年龄＜60岁、Ann Arbor分期为Ⅰ～Ⅱ期、IPI评分为3～4分的患者DLBCL组织ki-67蛋白阳性表达率分别低于年龄≥60岁、Ann Arbor分期为Ⅲ期、IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。死亡组CMYC、FOXP1、ki-67蛋白阳性表达率均高于存活组（P＜0.05）。结论：DLBCL组织CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达均与IPI评分关系密切,FOXP1蛋白表达与病理分型有关,而ki-67蛋白表达与年龄以及Ann Arbor分期有关,DLBCL患者不良预后可能与上述三项蛋白阳性表达率的异常升高有关。     

S100A8通过自噬促进B细胞淋巴瘤耐药性的机制研究

B细胞淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,是由分化过程中淋巴细胞恶性转化的复杂过程引起的.B细胞淋巴瘤细胞的耐药性是制约B细胞淋巴瘤治疗的关键因素.自噬是细胞成分降解和再循环的重要细胞生物学过程,近年来其与肿瘤耐药性的相关性受到越来越多的关注.S100A8是钙结合蛋白S100家族的重要成员,其在淋巴瘤的的耐药调控中发...     

非小细胞肺癌分子靶向药物治疗的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)为最常见的肺癌病理类型,约占肺癌总数的 85%。大多数肺癌患者在确诊时已属晚期,失去手术机会, 保守治疗成为其重要治疗手段,但晚期肺癌患者的预后仍不理想。近年来,分子靶向治疗在肿瘤治疗领域取得重要进展,亦有研究显示 其在 NSCLC 的临床实践中发挥显著疗效。除表皮生长因子受体(EGFR)和间变淋巴瘤激酶(ALK)等主要基因突变之外,血管内皮生 长因子(VEGF)、ROS1、c-MET、RET、K-RAS、BRAF 也是目前 NSCLC 分子靶向治疗的相关靶点。综述 NSCLC 分子靶向药物治疗 的研究进展,旨在为该疾病的治疗提供参考。     

Bcl—2及其相关蛋白与细胞调亡的调节

在许多类型的细胞中,Ｂｃｌ－２蛋白抑制由各种不同的信号诱导的凋亡,并且对正常发 提示肿瘤形成都有重要的作用。但Ｂｃｌ－２的作用机制还不清楚。近年来的研究已揭示了一系列对细胞凋亡进行正或负调节的Ｂｃｌ－２相关基因产物,Ｂｃｌ－２可与其中的某些蛋白如Ｂａｘ形成异二聚体。     

初探Septin 9作为大B细胞淋巴瘤化疗敏感性相关标志物

目的：初步探讨Septin 9作为大B细胞淋巴瘤化疗敏感性相关标志物的实验依据。方法：通过肿瘤药物敏感试验选取化疗高敏感性和低敏感性大B细胞淋巴瘤组织,进行蛋白质组学比较研究后得出差异表达蛋白;对在低敏感组中高表达的Septin 9进一步行Western Blot验证,应用免疫组化技术检测Septin 9在临床病例中的表达情况。结果：化疗高敏感性和低敏感性大B细胞淋巴瘤组织蛋白质组学比较研究显示Septin 9蛋白在高敏感组表达低于低敏感组,免疫印迹和免疫组化结果与蛋白质组结果是一致的。结论：Septin 9蛋白表达在化疗敏感性不同大B细胞淋巴瘤中存在差别,存在化疗敏感性越高Septin 9表达越低的趋势,可能作为预测淋巴瘤化疗敏感性的候选标志物。     

Epstein-Barr病毒相关淋巴瘤的研究进展

Epstein-Barr病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是第1个被发现与人类肿瘤发生相关的病毒,且越来越多的数据表明其感染与某些淋巴瘤的发生发展、治疗及预后密切相关。近年来免疫治疗手段发展迅速,但EBV阳性淋巴瘤的治疗目前主要仍以放化疗为基础,结合抗病毒药物。因此,加强EBV及其相关淋巴瘤的研究,寻找有效预防或治疗EBV感染的方法,将有望改善EBV阳性淋巴瘤患者的预后。