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71.
吗啡对培养海马神经元钙离子作用的机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究吗啡对海马神经元[Ca^2 ]i影响的机制,为探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径。方法:荧光探针Fluo-4标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测吗啡对大鼠原代培养海马神经元[Ca^2 ]i的影响。结果:吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca^2 ]i升高,CTOP不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加,而naltrindole能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i反应;Thapsigargin预处理阻断吗啡诱导的细胞内[Ca^2 ]i增加,Verapamil预处理不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加;吗啡长时程作用后,海马神经元[Ca^2 ]i升高,加入纳络酮急性戒断后,不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i升高,反而引起[Ca^2 ]i异常升高。结论:吗啡急性刺激引起的海马神经元内游离钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放。 相似文献
72.
海马位置细胞研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
位置细胞是与动物行为活动所处位置密切相关并具有复杂锋电位的海马锥体细胞,是脑内认知地图的基本组成单元。当个体处于特定的“位置野”时,相应的位置细胞呈现最大放电。位置细胞并非单纯的感觉神经元,内、外源性信息输入均可影响位置细胞的放电活动,使位置野表现出一定的可塑性。本文对近年来关于海马位置细胞的发现、分布及其电生理特性等研究进行了综述。 相似文献
73.
成年大鼠海马CA1区锥体细胞KATP通道的特性 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解成年大鼠海马CA1区锥体细胞KATP通道的特性,实验采用膜片钳技术的内面向外式记录法,在急性分离的CA1区锥体神经元上,研究了可被胞浆侧ATP所抑制的钾离子单通道的特性,当细胞膜内外两侧的K^ 浓度均为140mmol/L时,通道的电导为63pS,翻转电位为1.71mV,通道呈弱向内向整流性,在负钳制电位时,通道开放时常被短时的关闭所打断,而在正钳制电位时,这种短时程的关闭状态明显少于负钳制电位时,但通道开放概率未见明显的电压依赖性,ATP对通道活动的抑制作用呈浓度依赖性,抑制通道活动50%的ATP浓度为0.1mmol/L.KATP通道的特异性阻断剂tolbutamide(甲糖宁,1mmol/L)可完全阻断通道的活动,而KATP通道开放剂diazoxide(二氮嗪,1mmol/L)则不增强通道的活动。 相似文献
74.
75.
5—羟色胺抑制谷氨酸对海马神经元的毒性作用 总被引:6,自引:1,他引:5
为探讨5-羟色胺(5-HT)对过量谷氨酸(glutamate,Glu)神经毒性的影响。观察了5-HT存在时,过量Glu对海马细胞存活率、海马脑片CA1区群锋电位(population spike,PS)及神经细胞膜Ga^2 电流的影响。结果发现:5-HT可明显提高过量Glu作用下海马神经细胞的存活率,减缓Glu对海马脑片CA1区PS的降低作用;在细胞膜上,5-HT可明显减弱Glu诱导的Ca^2 内向电流,推测,一定浓度的5-HT具有抑制过量Glu神经毒性的作用。在细胞膜上5-HT可明显减弱Glu诱导的Ca^2 内向电流,推测,一定浓度的5-HT具有抑制过量Glu神经毒性的作用,其机制可能在于5-HT与细胞膜上特定的受体结合,抑制了Glu诱导的Ca^2 内流。 相似文献
76.
77.
慢性铅暴露对在体诱导年轻大鼠海马齿状回LTP的损害作用 总被引:6,自引:1,他引:5
本文研究了慢性铅暴露对大鼠在体诱导海马LTP的影响。对照组和实验组动物从断乳至测试止,分别饮用蒸馏水和0.2%醋酸铅溶滚。应用细胞外微电极记录单脉冲刺激穿通路纤维在海马齿状回诱发的群体锋电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS的幅值及其变化,并进行组间比较。HFS前的基线记录显示,两组间PS的平均幅值及峰潜伏期的差异无显著意义;HFS后,12只对照鼠有10只产生了LTP,其PS平均幅值增加,为基线值的142.7%;11只染铅鼠只有2只产生了LTP,其平均幅值为基线值的120%,但却有7只鼠产生了LTD,其PS平均幅值低于基线值,仅为基线值的70%。结果表明,慢性铅暴露(血铅浓度99.2μg/100ml)可使在体海马齿状回LTP发生率和LTP增幅明显降低,甚至在部分动物以LTD代替了LTP。提示慢性铅暴露可损害LTP的诱导和维持。 相似文献
78.
γ—氨基丁酸抑制缺氧所致神经元钙超载 总被引:4,自引:0,他引:4
本文以体外分散培养的新生大鼠海马CA1区神经细胞为标本,分别采用激光扫描共聚集显微镜动态监测单个细胞[Ca^2+]i和膜片箝全细胞记录的电生理技术检测细胞的NMDA电流和电压依赖性Ca^2+电流等方法,较为深入地研究了抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)及GABA-A受体激动剂蝇蕈醇对急性缺氧时海马CA1神经元[Ca^2+]i升高过程的影响方式及其作用机制。结果表明:对照组细胞缺氧后比缺氧前[C 相似文献
79.
大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体细胞DND的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
据报道,脑缺血损伤能导致迟发性神经元死亡(delayedneuronaldeath,DND)。有学者认为DND是神经兴奋毒性作用引起的细胞坏死过程,也有学者认为主要是凋亡机制参与了DND。我们研究发现,大鼠全脑缺血15min后再灌流48h,海马CA1区锥体细胞大量死亡,其超微结构出现细胞膜完整的胞浆浓缩和核固缩的凋亡样形态学改变,并且蛋白合成抑制剂放线菌酮对CA1区锥体细胞的脑缺血损伤具有明显的保护作用。说明脑缺血后锥体细胞的死亡需要一定的时间合成新的蛋白质,从而激活细胞内部死亡程序。提示凋亡机制参与全脑缺血后DND。 相似文献
80.
通过谷氨酸(Glutamate,Glu)免疫细胞化学染色法观察到马桑内酯(CoriariaLactone,CL)(2.5×10-5mol/L)作用于体外培养的海马神经元6h呈色增强,此后呈色反应明显减弱,阳性细胞数减少,胞体变小,突起短而稀少。MK-801(4×10-5mol/L)可降低CL引起的海马神经元Glu免疫反应性。高效液相色谱法(HPLC)测定CL作用于培养的海马神经元24h后培养基中Glu和天门冬氨酸(Asp)含量增加(P<0.001),MK-801并不能阻断此种效应。结果提示CL致痫后,早期神经元内Glu合成增加,后期向胞外释放。 相似文献