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31.
采用常规营养物质测定方法和气质联用(GC-MS)技术,研究了三疣梭子蟹软壳硬化阶段肝胰腺的基本营养成分和脂肪酸组成。结果发现在其软壳硬化的过程中肝胰腺指数、粗脂肪和灰分含量逐渐降低,而粗蛋白含量趋势相反;表明脂类是主要的能源物质。共检测出42种脂肪酸,其中C16:0(棕榈酸)、C18:1(n-9)(油酸)和C22:6(n-3)(DHA)是主要脂肪酸;蜕壳后0~6 h,单不饱和脂肪酸(MUFA)在肝胰腺中的含量显著降低(P<0.05),而饱和脂肪酸(SFA)和多不饱和脂肪酸(PUFA)的含量则均有不同程度的上升;6~48 h,MUFA在肝胰腺中的含量逐渐上升,PUFA的含量则与其相反;SFA在6~24 h时降低,随后升高;∑EPA+DHA在肝胰腺中的含量与∑PUFA的含量变化趋势一致。  相似文献   
32.
《生物磁学》2013,(16):I0004-I0004
日本一个研究团队报告说。他们发现一种蛋白质与调节细胞内钙浓度相关。是抑制性T细胞成熟所必需的,如实现对这种蛋白质分子的人工控制,就有可能治疗干燥综合征、多发性硬化症等自体免疫疾病。  相似文献   
33.
为了探索大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性Na+通道发育的关键期,本研究采用膜片钳技术,分别对急性分离的出生后0周、1周、2周、3周、4周的大鼠海马CA1区锥体神经元进行全细胞记录。结果显示,随着大鼠出生后周龄的增大,Na+通道的最大电流密度逐渐增大,出生后1~4周相对于出生后0周的最大电流密度的增幅分别为(42.76±4.91)%、(146.80±7.63)%、(208.79±5.28)%、(253.72±5.74)%(n=10,P<0.05),出生后1周与2周之间的增幅最为显著;Na+通道的稳态激活曲线向左移动,出生后0~2周的半数激活电压逐渐减小,分别为39.06±0.65、43.41±0.52、48.29±0.45(mV,n=10,P<0.05),出生后2~4周的半数激活电压变化不大,出生后0~4周的斜率因子没有显著变化;Na+通道的稳态失活曲线及半数失活电压没有显著变化,但出生后1~2周斜率因子减小,分别为5.77±0.56、4.42±0.43(n=10,P<0.05),出生后0~1周、2~4周之间的斜率因子没有明显变化;Na+通道失活后恢复曲线左移,出生后1~3周的恢复时间常数逐渐减小,分别为8.30±0.24、7.15±0.21、6.18±0.25(ms,n=10,P<0.05),而出生后0~1周、3~4周之间没有明显变化;随着出生后的发育,海马CA1区锥体神经元动作电位发生变化,超射值与最大上升速率增大,阈值降低,与Na+电流的变化一致。结果提示,出生后1~2周可能是电压门控性Na+通道发育的关键期,此期间Na+通道分布显著增加,激活曲线左移,失活速度变快,失活后恢复的时间缩短。  相似文献   
34.
城市不同地表覆盖类型对土壤呼吸的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
付芝红  呼延佼奇  李锋  宋英石  赵丹  李慧 《生态学报》2013,33(18):5500-5508
采用Licor-6400-09的土壤呼吸测量系统对北京市区3种不同覆盖类型地表(全硬地表、半透砖地表、草坪覆盖地表)的土壤呼吸速率及其影响因子进行了测定和分析。结果表明:(1)不同地表覆盖类型的土壤呼吸速率年均值分别为7.928 μmol·m-2·s-1(全硬地表),5.592 μmol·m-2·s-1(部分硬化地表)、2.625 μmol·m-2·s-1(草坪覆盖地表);土壤呼吸日均值最高均出现在夏季(14.785,10.296,5.143 μmol·m-2·s-1),最低为冬季(0.490,0.319,0.239 μmol·m-2·s-1);(2)3种地表类型的土壤呼吸速率有显著差异(P<0.05),大小排序为:草坪覆盖地表<部分硬化地表<全硬地表;(3)3种地表类型土壤呼吸速率均与土壤温度呈显著的指数相关,Q10值排序为:草坪覆盖地表<部分硬化地表<全硬地表;(4)土壤含水率和土壤电导率与土壤呼吸均有一定的相关性,但关系较为复杂,有待于进一步研究。  相似文献   
35.
本文通过Aβ25-35诱导体外原代培养的SD乳大鼠海马神经元,建立Aβ毒性损伤细胞模型,结合AnnexinV-FITC/PI荧光双染法流式细胞术、MTT比色法、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测川芎嗪(tetrameth-ylpyrazine,TMP)对原代培养的海马神经元细胞活性、早期凋亡率和Bax、Bcl-2基因表达的影响。结果显示川芎嗪高、中剂量可明显增强细胞活性,增加神经元细胞的存活率(P<0.01),可显著抑制海马神经元细胞早期凋亡(P<0.01),抑制凋亡蛋白Bax的表达(P<0.01),增强抗凋亡蛋白bcl-2的表达(P<0.01)。川芎嗪可通过调节Bax/Bcl-2平衡抵抗Aβ25-35诱导的海马神经元凋亡,降低Aβ的神经元毒性,对海马神经元损伤有明显的保护作用。  相似文献   
36.
目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同阿霉素注射剂量组大鼠4周、8周成活率随着注射剂量的升高呈逐渐下降趋势,且4周、8周时阿霉素注射剂量4.5~6 mg/kg组模型大鼠成活率均低于50%;8周时成活率与注射剂量呈高度显著性负相关(r=0.9045,P〈0.01)。各阿霉素注射剂量组于1周出现尿蛋白明显升高(P〈0.01)、2周出现血清肌酐明显升高(P〈0.01)、4周出现血清尿素氮明显升高(P〈0.01),并均呈进行性增高,2周时除3 mg/kg组外,其余各组血清尿素氮较正常组高(P〈0.01,P〈0.05);8周时各注射剂量组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮与阿霉素注射剂量呈高度显著性正相关(r=0.942 9,P〈0.01;r=0.938 4,P〈0.01;r=0.956 8,P〈0.01)。各组大鼠肾脏病理均提示肾小球出现局灶节段硬化表现,且硬化程度随注射剂量的增加而呈加重趋势。结论阿霉素尾静脉注射剂量3 mg/kg模型组大鼠死亡率低,同时大鼠肾脏病理又能表现出符合人类肾小球局灶节段硬化的改变,是较为理想的造模剂量。  相似文献   
37.
目的研究G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors)激酶5(GPCR kinase-5,GRK5)基因缺陷和老化交互作用对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)早期的病理改变-海马内肿胀轴突丛(swollen axonal clusters,SACs)出现和积累的影响。方法选取5、6、7、9、12~13、18—19月龄雌性GRK5基因敲除小鼠(GRK5 Knockout,GRK5KO)作为观察对象,另选取年龄匹配的雌性野生型(wild type,WT)小鼠为对照,每个年龄段GRK5KO和WT小鼠各4只。用抗人神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)特异性抗体的免疫荧光染色方法观察海马内SACs的变化。结果所有小鼠随着年龄增长,海马内SACs逐渐增加;GRKSKO小鼠组海马内NFT^+ SACs数量较WT型小鼠组显著增加(P〈0.01);双因素方差分析显示遗传性GRK5基因缺陷和老化双因素对海马内NFT^+SACs的影响有显著协同效应(P〈0.01)。结论在促进早期AD病理发生的过程中,GRK5缺陷和老化双因素共同加剧了雌性GRKSKO小鼠海马内SACs的形成与积累。  相似文献   
38.
目的为了为揭示肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)认知功能障碍的机制提供依据,观察不同年龄ALS转基因小鼠海马中突触囊泡蛋白(synaptophysin,Syp)的表达情况。方法取95d、108d和122dALS转基因鼠海马,应用免疫荧光、Westernblot、RT-PCR技术检测Syp在海马中的表达变化。结果与同窝野生型鼠比较,Syp蛋白和mRNA表达水平在95d龄ALS转基因鼠海马中无明显变化,在108d与122d龄ALS转基因鼠海马中明显降低。结论Syp在ALS转基因鼠海马中表达减少表明,突触可塑性降低是ALS学习记忆能力下降的重要病理学基础。  相似文献   
39.
目的观察海人酸(kainic acid,KA)所致癫痫(epilepsy,EP)小鼠海马Ste20蛋白激酵素(MST3)表达水平的变化,探讨MST3在癫痫发病过程中的可能作用。方法选用成年雄性小鼠,并随机分成模型组和对照组。模型组小鼠侧脑室注射2μL(100 ng/μL)KA,分别于术后3、8、24 h收集动物标本以进行检测。使用RT-PCR和Western Blot测定MST3 mRNA含量和MST3蛋白动态表达变化,应用免疫组化观察MST3在海马的表达分布与特点。结果与正常对照组相比,模型组海马组织内MST3mRNA的表达随时间持续升高,24 h达到高峰;MST3的蛋白表达也表现出同样的动态升高趋势;术后3~24 h的模型组海马免疫组化检测显示,模型组MST3主要以海马齿状回、门回区、CA3区域表达增加为主,并且这些区域表达逐渐递增。结论随着时间的推移,MST3表达水平呈现逐渐增加趋势,可能与神经元损伤造成的凋亡之间有密切的关系,提示MST3可能在癫痫发病过程中起重要作用。  相似文献   
40.
《现代生物医学进展》2013,(1):203-I0003
近日上海同济大学生命科学与技术学院在《细胞研究》(CellResearch)杂志上发表了题为”Gprotein-coupledreceptorsastherapeutictargetsformultiplesclerosis”(G蛋白偶联受体作为多发性硬化症治疗靶点)的综述文章。  相似文献   
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