OX40参与RSV气道炎症反应中CD4~+T细胞的增殖活化

OX40是TNFR超家族成员之一,主要表达于活化的CD4~+T细胞表面。OX40能促进CD4~+T细胞的增殖与活化,但其在呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytial virus, RSV)感染所诱发的气道炎症反应中对CD4~+T细胞增殖与活化的作用尚不十分清楚。通过建立RSV急性感染的实验动物模型,采用流式细胞术、免疫磁珠分选、Real-time RT-PCR、Elisa、Western Blot等实验方法,旨在揭示在RSV感染性气道炎症中OX40对CD4~+T细胞增殖与活化的影响作用。结果显示,RSV感染后脾组织内表达OX40的CD4~+T细胞数量及CD4~+T细胞OX40 mRNAs和OX40蛋白表达水平显著增加。从感染3 d的BALB/c鼠脾组织分选CD4~+T细胞进行体外培养并加入OX40激动型抗体,发现加入OX40激动型抗体的CD4~+T细胞组与未加组相比,其细胞因子IL-2、IFN-γ和IL-13的表达水平显著增高。证实在感染性气道炎症中OX40对CD4~+T的细胞增殖与活化起着重要的调控作用。     

心肌重塑的研究进展

心肌重塑是心脏在一些生理的或病理的刺激作用下,心肌细胞和心肌细胞外基质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的明显的变化即心脏的大小、形状和功能的变化。心肌细胞和心肌细胞外基质从根本上参与了心肌重塑的过程。目前,对于影响心肌重塑的因素及作用机制的研究主要集中在血流动力学和神经体液方面。近年来,对于不良心肌重塑的逆转干预,包括药理干预、运动干预,一直持续不断,研究的不断深入给相关疾病的改善、治疗带了新的进展和希望。心肌重塑可能是生理性的或病理性的,生理性的重塑是心肌的适应性代偿性变化,而病理性的重塑是心肌的不适应变化,对身体产生危害性。本文主要对病理性心肌重塑的主要组成部分,影响心肌重塑的因素及相关机制,改善不良心肌重塑的有效干预做一个综述,并提出展望。     

弹性橡胶管芯技术用于困难气道行双腔气管导管插管的可行性研究

目的:研究弹性橡胶管芯技术应用于困难气道行双腔气管导管插管的可行性。方法:选择择期胸科手术并行双腔气管导管插管患者40例,并将其随机分为Mc Coy喉镜组(M组)和弹性橡胶管芯组(B组)。M组患者使用Mc Coy喉镜行双腔气管插管,B组患者以弹性橡胶管芯行双腔气管插管。观察和比较插管前后两组患者生命体征的变化、插管次数、所用时间以及由插管造成的损伤发生率。结果:1插管后即刻以及插管后1 min、5min,患者平均动脉压(MAP)、心率(HR)均呈不同程度升高,B组升高程度明显小于M组(P<0.01)。2B组插管时遇到的阻力明显小于M组(P<0.05),插管尝试次数以及完成插管所用的时间均少于或短于M组(P<0.05)。3术后3小时以及24小时,B组由插管导致的声嘶与咽痛的发生率明显低于M组(P<0.05)。4术后48小时,B组患者气道粘膜损伤的发生率明显低于M组(P<0.05)。结论:弹性橡胶管芯技术应用于困难气道行双腔气管导管插管安全有效。     

双水平气道正压通气对88例重叠综合征患者的临床疗效

目的:探讨双水平气道正压通气(Bi PAP)治疗重叠综合征(OS)患者的临床疗效。方法:选取2012年7月-2014年2月本院收治的88例诊断为重叠综合征的患者,随机分成实验组与对照组,对照组43例,给予常规药物治疗;实验组45例,在常规药物治疗的基础上辅以双水平气道正压通气治疗,对两组治疗前后的监测结果进行比较分析。结果:治疗后,实验组患者在不同时间点上p H和Pa O2高于对照组,Pa CO2、呼吸暂停指数(AHI)、睡眠紊乱指数、最长呼吸暂停时间以及病死率和不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:采用Bi PAP治疗OS患者,能够有效降低患者病死率、减少不良反应发生率,并改善患者呼吸情况,提高睡眠质量。     

OSAHS患者上气道和软腭的流固耦合有限元模型的建立

目的:重建OSAHS患者上气道和软腭的流固耦合有限元模型,研究OSAHS患者上气道及软腭气流动力学特征,为进一步探讨OSAHS的的发病机制奠定基础。方法:对一名中度OSAHS患者的上气道及周围组织进行MRI扫描,将以DICOM格式存储的扫描数据导入Mimics15.0软件中进行预处理,得到上气道和软腭的模型;再利用逆向工程软件Geomagic Studio 2013建立了2 mm气道壁;然后在3-D重建软件NX中,生成气道壁和气道以及软腭之间的组合模型;最后将该组合模型导入ANSYS Workbench13.0软件中,通过网格划分、定义材料属性、设定模型的边界条件操作建立了上气道和软腭的流固耦合有限元模型。结果:利用Mimics、Ansys等软件建立了完整的上气道和软腭的流固耦合有限元模型。共得到气道:2806835单元和529281个节点;气道壁:2304348单元和3487609个节点;软腭:131855单元和204784个节点。结论:本研究建立的上气道及软腭的流固耦合有限元模型符合人体的生物力学特点,为下一步的数值模拟实验提供了一个更真实、可靠的模型。     

2012年第6期《遗传》封面说明

表观遗传是指非DNA突变的可遗传表型。从分子水平上来说,表观遗传是因染色质的修饰或构象变化而引起的基因表达变化。SWI/SNF染色质重塑复合体即是表观遗传分子机制中的重要一员;SWI/SNF复合体依赖ATP水解的能量打开核小体结构,使转录因子可以接近DNA,从而有利于转录调节。SWI/SNF复合体核心组分INI1/hSNF5负责与多种转录调节蛋白结合。这些转录调节因子有些是重要的原癌蛋白,如c-myc、ALL1、核抗原2和GADD43等;也有重要     

血红素加氧酶-1、树突状细胞和调节性T细胞在慢性气道炎症中的作用及相互关系

慢性气道炎症是多种肺部疾病的共同病理生理过程,是由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子相互作用所致的气道病变。血红素加氧酶(HO)-1、树突状细胞(DC)和调节性T细胞(Treg)参与了气道炎症并发挥不同的作用,表现在HO-1具有抗炎抗氧化及保护细胞的作用;DC除可导致或持续气道炎症反应外,也具有负向调控作用,可诱导免疫耐受而抑制炎症的发展;而Treg可发挥免疫调抑功能,以此维持免疫稳态及抑制气道炎症。HO-1、DC和Treg相互作用,影响着气道炎症的发生发展。现对三者在气道炎症中的作用及相互关系进行综述。     

间皮素Mesothelin对大鼠胰岛结构形成和重塑作用的研究进展

大鼠胰腺发育的过程分为以细胞增生、分化为主的早中期及以结构形成、功能完善为主的后期这两个阶段,后期涉及胚胎后期胰岛结构形成和生后胰岛结构重塑.而β细胞的功能完善需要多种细胞迁移和细胞间支持黏附因子的介导,其中表达于β细胞的问皮素(Mesothelin)对细胞间的信号识别以及相互黏附有重要的作用.Mesothelin也是胰腺癌等多种恶性肿瘤的细胞表面标记物.有关Mesothelin在大鼠胰岛结构形成和结构重塑过程中的作用及其与胰腺癌形成关系的作用正处于研究之中.     

Sunitinib对哮喘气道重塑小鼠PDGFR-β磷酸化和MMP-9表达的影响

目的:探讨sunitinib对支气管哮喘气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、sunitinib干预组.鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞计数;取右肺组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson三色染色;免疫沉淀(IP法)测定小鼠肺组织PDGFR-β受体磷酸化及westernblot(WB)法检测MMP-9蛋白质的表达.结果:HE和Masson三色染色提示哮喘组黏膜下层和平滑肌增厚、气道管腔狭窄、胶原纤维增生、大量炎症细胞浸润,sunitinib干预组上述改变较哮喘组为轻;哮喘组BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)计数在哮喘组表达较对照组为高(P＜0.05),而sunitinib组低于哮喘组(P＜0.05);PDGFR-β受体的磷酸化和MMP-9的表达在哮喘组表达较对照组为高(P＜0.01),而sunitinib干预组表达量低于哮喘组(P＜0.01).结论:sunitinib能够抑制哮喘小鼠PDGFR-β的磷酸化和MMP-9表达,减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程.     

缬沙坦对气道平滑肌增殖的影响及机制探讨

目的:观察血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响.方法:体外培养人体气道平滑肌细胞(HASMCs),用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和AngⅡ的Ⅰ型受体拮抗剂缬沙坦予以干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs生长率,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测HASMCs转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化.结果:(1)AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组(P＜0.05);(2)AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组(P＜0.05);(3)AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1 mRNA表达量明显高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组(P＜0.05).结论:血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖,可能通过下调TGF-β1起作用.