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991.
目的:探讨TUBB3mRNA表达对紫杉醇化疗晚期非小细胞肺癌患者疗效影响。方法:对我院收治的100例晚期非小细胞肺癌患者根据其TUBB3mRNA表达情况将其分为阳性组55例和阴性组45例,对两组患者均采用紫杉醇联合顺铂进行治疗,分析两组患者的临床资料以及预后。结果:两组患者的临床资料无明显差异性,而阴性组患者在客观缓解率、部分缓解率、疾病进展率、总生存时间以及至肿瘤进展时间均优于对照组(P〈0.05)。阳性组在性别、年龄、淋巴结转移、TNM分期的比较中无差异,而在病理分型中(鳞癌/腺癌)的比较中存在显著性差异。结论:TUBB3mRNA阴性表达的患者其采用紫杉醇联合顺铂进行治疗可明显延长患者生存时间。  相似文献   
992.
付强  王坤  李燕  马敏  王国年 《生物磁学》2013,(25):4895-4899
目的:观察和比较硬膜外自控镇痛(PCEA)和静脉自控镇痛(PCIA)用于肺癌根治术患者围术期的镇痛效果及其不良反应的发生情况。方法:选择择期全麻下行肺癌根治性切除术的患者1214例,ASAI~II级,依镇痛方式不同分为硬膜外自控镇痛组(PCEA组,n=1023)和静脉自控镇痛组(PCtA组,n=191)。观察围术期两组患者镇痛效果、不良反应及术后康复情况。结果:PCEA组术后2h静止状态下和术后6h、24h活动状态下VAS评分均明显低于PCIA组(P〈O.05);术后48h的Ramsay评分明显低于PCIA组(P〈0.05);术后住院时间明显短于PCIA组(P〈0.05);肺部并发症的发生率、切口感染和术后谵妄、恶心呕吐的发生率均明显低于PCIA组(P〈0.01)。结论:PCEA和PCIA两种镇痛方式用于肺癌根治术患者围术期均可达到满意的临床镇痛效果,但PCEA的用药量更少,镇静作用轻,副反应少,并可以降低肺感染和切口感染的几率,缩短住院时间,更有利于肺癌根治术患者的镇痛和康复。  相似文献   
993.
994.
目的:探讨椎旁神经阻滞联合药物治疗老年人肺癌开胸术后肋间神经痛临床疗效和安全性.方法:选择2010年8月~2012年8月在我院住院治疗的68例肺癌患者为研究对象,运用随机数字表法将符合本研究纳入标准和排除标准的患者分为A组和B组,A组患者给予椎旁神经阻滞,B组患者则给予椎旁神经阻滞的同时加用尼美舒利片进行治疗,比较两组患者临床疗效和安全性.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后1、2、3周视觉模拟评分(VAS)和睡眠质量评分(QS)均明显下降,治疗第3周,B组患者视觉模拟评分(VAS)和睡眠质量评分(QS)明显低于A组患者,差异有统计学意义(P<0.05),B组患者治疗总有效率(97.06%)明显高于A组患者的(79.41%),差异有统计学意义(P<0.05),两组患者在不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:椎旁神经阻滞联合药物治疗老年人肺癌开胸术后肋间神经痛临床疗效确切,安全高效,明显改善患者的疼痛程度和睡眠质量,明显改善患者的预后.  相似文献   
995.
目的:肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,中晚期肺癌以放化疗为主,毒副作用大,观察低毒副作用的人参皂苷Rg3和苏拉明联合对小鼠Lewis肺癌生长转移的抑制作用及机制,为临床安全高效治疗肺癌提供实验资料.方法:将40只接种好Lewis肺癌细胞的C57BL6小鼠随机分为5组,每组8只:A组:对照组、B组:顺铂组、C组:人参皂苷Rg3组、D组:苏拉明组、E组:人参皂苷Rg3联合苏拉明组.接种第4天后开始药物干预,第20天处死,取肺组织,计肺转移结节数,剥离.移植瘤,计瘤重,计算抑瘤率,通过RT-PCR及Western-blot检测移植瘤TGF-β1的mRNA及蛋白的表达.结果:各药物干预组的肺转移结节数及瘤重明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),人参皂苷Rg3联合苏拉明组最明显;BCDE各组抑瘤率分别为:(19.69±5.61)%、(35.37±8.97)%、(35.85±7.55)%和(49.39±6.99)%,ABCDE各组的肺转移率分别为100%、100%、100%、87.5%和62.5%;各药物干预组的TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均低于对照组(P<0.01),且人参皂苷Rg3联合苏拉明组TGF-β1的表达明显低于人参皂苷Rg3组和苏拉明组(P<0.05).结论:人参皂苷Rg3联合苏拉明具有抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移作用,对晚期肺癌的抑制可能与下调TGF-β1的表达有关.  相似文献   
996.
目的:探讨系统性纵隔淋巴结清扫术对非小细胞肺癌患者预后的影响。方法:选择2007年1月至2009年12月在我院住院的124例非小细胞肺癌患者为研究对象,并将其随机分为对照组和实验组,对照组60例患者采用采样式纵隔淋巴结清扫术(med.itational lymphnodesampling,LS)治疗,实验组64例患者采用系统纵隔淋巴结清扫术(systematic meditational lymphadenectomy,SML)治疗。比较两组患者的淋巴结清除总数、淋巴结转移数、淋巴结转移率,通过寿命表法和Kaplan—Meier法比较两组患者的累积3年生存率及中位生存时间。结果:两组比较淋巴结转移率无统计学差异,而与对照组相比,实验组术后并发症发生率明显下降,差异具有统计学意义(P〈0.05)。对照组和实验组患者的中位生存期、3年生存率分别为20.1和24.2个月、18.75%和43.33%,两组比较差异显著,有统计学意义(P〈0.05)。结论:系统性纵隔淋巴结清扫治疗非小细胞肺癌可显著降低患者的淋巴结转移率,并提高患者的3年生存率,延长患者的寿命。  相似文献   
997.
目的:探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)、Ki67在非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性.方法:用免疫组化方法检测67例非小细胞肺癌组织以及41例癌旁正常肺组织中PTEN基因、Ki67蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标及细胞增殖之间的相关性.结果:PTEN基因在67.16%(45/67)的非小细胞肺癌中阳性表达率为32.84%(22/67),而在正常肺组织中阳性表达率为82.97%,显著高于非小细胞癌组织.PTEN基因的表达与组织类型、细胞分化程度、淋巴结转移密切相关(分别为X2=5.44,P=0.019;X2=4.740,P=0.029;X2=4.51,P=0.034),在鳞癌和低分化癌中PTEN基因失表达率或表达减少率较高.肺癌中Ki67的过度表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移相关(X2=6.90,P=0.009; X2=5.68,P=0.017),PTEN蛋白阳性表达与Ki67负相关(r=-0.239,P<0.05).细胞增殖指数越高,PTEN基因表达越少,二者呈负相关(r=-0.252,P<0.05).结论:PTEN蛋白表达的缺失与非小细胞肺癌的恶性侵袭有关.联合检测PTEN与Ki67的表达可有助于判断非小细胞肺癌的预后.  相似文献   
998.
脑利钠肽(BNP)是利钠肽系统中的重要成员之一.BNP是一种包含了32个氨基酸的多肽,于1998年被日本学者从猪脑中发现并提取出来.它主要由心室肌细胞受压分泌,故可以反映左心室壁承受的压力大小.BNP可产生排钠利尿效应,参与调节水、电解质平衡,减少血浆容量;同时还可扩张血管,从而降低体循环血管阻力.有大量研究显示,血浆BNP水平在充血性心力衰竭中增高,因此它可作为心衰的有效监测指标之一,并且在临床上得到了广泛应用.此外,BNP还可作为早期心血管疾病的筛查高危因素.近年来BNP在诊疗心血管疾病、呼吸困难、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病和肺癌过程中均显示出重要作用.现就BNP在上述多学科领域中运用的新进展作一综述.  相似文献   
999.
目的:检测细胞凋亡通路蛋白Mcl1和Fbw7对晚期非小细胞肺癌患者预后的预测作用.方法:收集2008年3月至2011年6月在第四军医大学第一附属医院西京医院确诊晚期非小细胞肺癌且最初两个化疗周期采用“多西他赛+顺铂”方案的患者,通过电话和信件进行随访.用免疫组化方法检测患者肿瘤蜡块组织中蛋白Mcl1和Fbw7表达,用H评分系统将蛋白表达分为高表达组和低表达组.统计采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析并进行Log-Rank检验,通过比例风险模型(Cox模型)逐步后退法进行多因素分析,以P<0.05为有显著差异.结果:共收集病例144例,其中腺癌69例,鳞癌64例,其它11例.Ⅲ期患者45例(31.25%)Ⅳ期患者99例(68.75%).64例(44.44%)患者Mcl1高表达,80例(55.56%)患者Mcl1低表达.单因素结果提示TNM分期是提示预后的显著因素(P=0.033),Ⅲ期患者1年生存率为74.20%(中位生存时间为666天),Ⅳ期患者1年生存率为55.60%(中位生存时间为415天).Mcl1的表达与晚期非小细胞肺癌预后相关联(P=0.042),其中Mcl1高表达组1年生存率为69.9%(中位生存时间为612天),Mcl1低表达组1年生存率为55.30%(中位生存时间为406天).多因素分析结果显示Mcl1 (OR=1.809,95%CI (1.123-2.912),P=0.015)和TNM分期(OR=0.573,95%CI (0.336-0.978),P=0.041)有独立的预后意义.结论:Mcl1蛋白表达和TNM分期是晚期非小细胞肺癌的独立预后因素,Mcl1高表达组较低表达组有更好的预后,III期患者比Ⅳ期患者有更好的预后.  相似文献   
1000.
Sperm Mitochondria in Reproduction: Good or Bad and Where Do They Go?   总被引:1,自引:0,他引:1  
The mitochondrion is the major energy provider to power sperm motility. In mammals, aside from the nuclear genome, mitochondrial DNA (mtDNA) also contributes to oxidative phosphorylation to impact production of ATP by coding 13 polypeptides. However, the role of sperm mitochondria in fertilization and its final fate after fertilization are still controversial. The viewpoints that sperm bearing more mtDNA will have a better fertilizing capability and that sperm mtDNA is actively eliminated during early embryogenesis are widely accepted. However, this may be not true for several mammalian species, including mice and humans. Here, we review the sperm mitochondria and their mtDNA in sperm functions, and the mechanisms of maternal mitochondrial inheritance in mammals.  相似文献   
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