抗氧化治疗与急性肺损伤

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,其主要的病理特征是肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、     

NICU应用呼吸机的气道管理与体会

随着呼吸机技术在我院NICU抢救过程中的日益推广应用,危重患者的抢救成功率明显提高,其中危重新生儿的抢救成功率从2005年12月成立NICU前的90.5%提高到95.8%。     

新生儿经皮黄疸仪的临床应用价值

目的探讨经皮黄疸仪对新生儿胆红素测定的诊断价值。方法采用JH20-1A型经皮黄疸仪对我院2009-2010年出生的新生儿进行经皮黄疸测定,并与使用前的2005年及2006年比较。结果使用前的2005年、2006年比较无统计学意义（P〉O．05）,使用后的2009年、2010年比较亦无统计学意义（P〉0．05）,而使用前后（2005-2006年与2009~2010年）比较,有统计学意义（P〈O．05）。结论经皮黄疸仪测定胆红素的方法简便易行,是筛查及动态观察新生儿黄疸的可靠方法。     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用。方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组（VILI）和氯沙坦干预组（LAP）,分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素II（AngⅡ）含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性。结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组（均P〈0.01）。氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异（P〉0.05）,但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低（均P〈0.01）,同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻。结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用。     

新生儿呼吸机相关性肺炎临床分析与防治对策

目的探讨新生儿呼吸机相关性肺炎的临床特点以及防治措施。方法59例患儿使用呼吸机机械通气进行治疗,分析与呼吸机相关性肺炎发生率情况、病原学检查结果、药敏试验结果以及转归情况。结果与呼吸机相关性肺炎者有30例,发生率为50．85％。从下呼吸道分泌物培养或管端培养出细菌29例。分析了病原菌种类与所占的比例,并给出了药敏试验结果。两组患儿治愈率相比具有统计学差异。结论采取综合的防治措施是降低呼吸机相关性肺炎发生的最佳方法。     

胰岛素对大鼠急性肺损伤的肺血管内皮细胞核因子-kB和细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨胰岛素对急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管内皮细胞核因子-kB（NF-kB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠（190-210g）,随机分为正常对照组、ALI模型组、胰岛素干预组。观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA和核因子-kB（NF-kB）蛋白的表达。结果（1）肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;（2）ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达（O．456±0．018）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．542±0．009）与正常对照组（o．274土0．014,0．308±0．017）比较显著升高（均P〈0．05）;（3）胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达（0．357±0．024）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．427±0．018）比模型组明显减低（均P〈0．05）,但与正常对照组比较仍较高（均P＜0．05）。结论ICAM-1和NF-kB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-kB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗ALI的作用机制之一。     

创新型单手操作新生儿复苏器的研制

该复苏器操作简便、安全。只要把面罩盖住新生儿口鼻,用一只手即可对手泵吸球进行加压给氧。加压过高时能排余气并发声报警,避免发生气胸,提高抢救效果。另外,该手泵吸球可一物两用,按瘪后将长嘴放人新生儿口内或鼻孔口,放松时可吸羊水等黏液。节约原材料,降低成本,大有利于新生儿窒息复苏的推广普及。     

猪肺表面活性物质对海水淹溺性肺损伤大鼠治疗的量效关系

目的:探讨猪肺表面活性物质(PPS)对海水淹溺肺损伤大鼠的治疗效果及量-效关系.方法:24只SD大鼠气管内注入海水观察120min,建立海水淹溺肺损伤模型后,随机等分为4个治疗组(n=6):生理盐水对照组,100mg/kgPPS组,150mg/kgPPS组和200mg/kgPPS组.分别监测4组大鼠给药后30min、60min、120min的BR和Pa02,120min后放血处死,计算大鼠存活率及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度和TP含量,取肺观察肺组织形态学改变.结果:各剂量PPS治疗组与对照组比较在治疗后各时间点的BR、TNF-α浓度和TP含量均有不同程度下降(P＜0.05),Pa02及存活率上升(P＜0.05),肺脏的病理形态学有明显改变.结论:单独应用PPS能明显减轻海水淹溺肺损伤.并且存在量-效关系.     

他克莫司对大鼠重症急性胰腺炎和其相关的肺损伤的保护作用

目的:观察他克莫司(Tacrolimus)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的潜在治疗作用并探究其机制.方法:健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、SAP模型组、SAP Tacrolimus治疗组(0.5、1.0、1.5mg/kg),逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.观察肺组织及胰腺组织的病理变化,检测各组大鼠血清TNF-α及MMP-9表达、支气管肺泡灌洗液(BALD蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重,经tacrolimus治疗后缓解.SAP大鼠组血清TNF-α及MMP-9表达、肺灌洗液(BALF)蛋白含量及胰腺组织MPO活性较对照显著升高(P＜0.01),但是经tacrolimus治疗后升高幅度呈非浓度依赖性的明显降低(P＜0.01),各组大鼠存活率提高(P＜0.01).结论:Tacrolimus可有效降低SAP大鼠急性重症胰腺炎的严重程度,其机制可能包括减少肺脏的毛细血管渗透性,抑制由TNF-α,MMP-9以及中性粒细胞(PMN)所释放的MPO等炎症介质产生的炎症反应.     

新生儿窒息的新法复苏体会

新生儿窒息实际上是产前或产程中的窒息在出生后的表现和继续,是新生儿期导致伤残或死亡的主要原因。