老年肺炎患者血清Apelin-13水平与疾病严重程度和预后的相关性研究

摘要 目的：探讨与研究老年肺炎患者血清Apelin-13水平与疾病严重程度和预后的相关性。方法：采用回顾性研究方法,2018年3月到2021年2月选择在延安大学咸阳医院住院诊治的老年肺炎患者78例作为研究对象,检测血清Apelin-13水平,使用急性生理学及慢性健康状况评分系统（APACHEⅡ）、CT严重程度指数（CTSI）、序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）评定患者的疾病严重程度,随访患者的预后并进行相关性分析。结果：所有患者随访到2021年7月1日,平均随访时间为18.47±2.82个月,死亡18例（死亡组）,占比23.1 %。死亡组的性别、年龄、生活行为、体重指数、病程、合并疾病等与非死亡组对比无差异（P>0.05）,但血清Apelin-13表达水平具有差异,且死亡组较非死亡组低（P<0.05）。死亡组的APACHEⅡ评分、SOFA评分、CTSI评分高于非死亡组（P<0.05）。在78例患者中,Pearson分析显示血清Apelin-13水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分、CTSI评分存在负相关性（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示：血清Apelin-13水平（OR=3.770）、APACHEⅡ评分（OR=3.624）、SOFA评分（OR=2.422）、CTSI评分（OR=1.842）都为影响患者预后死亡的重要因素（P<0.05）。结论：老年肺炎患者血清Apelin-13水平呈现低表达状况,与患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分、CTSI评分等疾病严重程度指标存在相关性,也是影响患者预后死亡的重要因素。     

利伐沙班与低分子肝素对老年AECOPD患者症状缓解、血气分析指标及凝血功能的影响

目的:探讨利伐沙班与低分子肝素对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者症状缓解、血气分析指标及凝血功能的影响。方法:选取2016年8月~2019年11月期间我院收治的老年AECOPD患者72例,按照抽签法分为对照组(n=36,低分子肝素治疗)和研究组(n=36,利伐沙班治疗),对比两组疗效、症状缓解、血气分析指标及凝血功能,记录治疗期间不良反应情况。结果:研究组治疗10d后总有效率较对照组高(P<0.05)。两组咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难症状缓解时间对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10d后两组氧分压(PaO₂)、氧饱和度(SaO₂)升高,二氧化碳分压(PaCO₂)降低(P<0.05),研究组治疗10d后PaO₂、SaO₂较对照组高,PaCO₂低于对照组(P<0.05)。治疗10d后两组纤维蛋白原(Fib)升高,D-二聚体(D-D)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)均降低(P<0.05),治疗10d后研究组D-D低于对照组(P<0.05),治疗10d后两组Fib、APTT、TT、PT组间比较无差异(P>0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:老年AECOPD患者采用利伐沙班与低分子肝素治疗,均可改善患者临床症状且安全性较好,但采用利伐沙班治疗者疗效更好,血气分析指标及凝血功能改善更佳。     

无创呼吸机在慢性阻塞性肺疾病急性加重期应用的疗效评价

摘要目的：观察无创呼吸机对不伴有呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者症状、体征、血气分析和肺功能的影响。方法：80例AECOPD患者随机分为对照组和试验组,对照组给予常规治疗,如常规抗感染、化痰、平喘等治疗。试验组在常规治疗的基础上给予无创呼吸机正压通气（NIPPV）治疗。评价两组患者治疗前和治疗一周后临床症状体征、血气分析和肺功能的变化。结果：两组患者治疗后临床症状及体征评分较治疗前均呈下降趋势（P〈0．05）,但试验组下降更为明显（P〈0．05）,并且试验组症状改善时间明显缩短（P〈0．05）;治疗后两组的pH,PO2和SaO2均较治疗前升高,PC02较治疗前下降（P〈0．05）,和对照组相比,治疗后试验组的PO：和PC02改善更明显（P〈0．05）,而pH和Sa02无显著差异（P〉0．05）;治疗后两组的FEV1,FVC,FEV1实测值／预计值和FEVI％均较治疗前升高（P〈0．05）,试验组升高更明显（P〈0．05）。结论：对不伴有呼吸衰竭的AECOPD患者早期应用NIPPV治疗能有效改善临床症状和体征,缩短症状改善时间,改善通气,缓解呼吸肌疲劳,预防呼吸衰竭的发生。     

应用基因芯片筛选慢性乙型肝炎相关差异性基因

目的：应用基因芯片技术筛选不同病毒载量的慢乙肝病人及健康人差异性表达的基因。方法：选用含有48000位点的人类表达谱cDNA基因芯片,筛选4例慢乙肝病人与2例健康人外周血差异性表达的基因。结果：与健康人相比,慢乙肝患者有838个差异表达的基因,其中高表达的基因有150个,低表达的基因有688个。结论：用表达谱基因芯片可有效地研究高、低病毒载量的慢乙肝患者间,以及它们与健康人之间基因表达的差异,通过进一步分析有望筛选出与慢性乙型肝炎相关的新基因靶点。     

DNA甲基化通过锌指蛋白185调控慢性粒细胞白血病细胞的增殖

锌指蛋白185(ZNF185)属于LIM结构域蛋白,参与细胞的增殖和分化,在多种肿瘤细胞中具有抑癌基因的功能.ZNF185在正常人血液系统细胞中高表达,但目前对白血病细胞的作用未见研究.采用Western blot检测人外周血中性粒细胞、急性粒细胞白血病细胞系HL-60和慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞中ZNF185的表达,发现ZNF185在HL-60和K562细胞中的表达水平显著低于外周血中性粒细胞.为了阐明ZNF185对慢性粒细胞白血病细胞增殖的影响,从人外周血中性粒细胞克隆ZNF185编码序列,转染K562细胞,MTT检测细胞增殖,发现过表达ZNF185显著抑制K562细胞的增殖.甲基化特异PCR分析表明:ZNF185启动子在HL-60和K562细胞中高甲基化,用5-氮杂-2′-脱氧胞苷处理K562细胞,促进ZNF185的表达,显著抑制细胞增殖.研究结果表明,ZNF185启动子高甲基化导致其在K562细胞中的表达降低和细胞增殖抑制作用减弱.可能是慢性粒细胞白血病发生或发展的原因之一.     

玉屏风颗粒联合左西替利嗪胶囊治疗慢性荨麻疹疗效观察

目的探讨玉屏风颗粒联合左西替利嗪胶囊治疗慢性荨麻疹的疗效。方法选择慢性荨麻疹患者70例按就诊顺序分为治疗组和对照组。治疗组41例采用玉屏风颗粒联合左西替利嗪胶囊治疗,对照组39例单用左西替利嗪胶囊口服,疗程结束观察两组的疗效及复发率。结果治疗组有效率为87.8%,明显优于对照组的66.67%,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组复发率比较,治疗组低于对照组。结论玉屏风颗粒联合左西替利嗪胶囊治疗慢性荨麻疹的效果满意,复发率低。     

酚妥拉明、多巴胺联合黄芪注射液治疗慢性肺心病心衰的临床观察

目的 探讨酚妥拉明、多巴胺联合黄芪注射液治疗慢性肺心病的临床疗效.方法 对64例肺心病心衰的住院患者在常规综合治疗的基础上加用多巴胺、酚妥拉明、黄芪注射液治疗,并观察临床效果.结果 显效46例,好转13例,无效5例,总有效率92.19%.结论 在常规治疗的基础上加用酚妥拉明、多巴胺联合黄芪注射液治疗慢性肺心病心衰的疗效显著,且经济实用,值得推广.     

康复运动治疗老年慢性心力衰竭患者的有效性和安全性研究

目的:探讨6周康复运动治疗老年慢性心力衰竭(心衰)患者的有效性和安全性。方法:44例老年慢性心力衰竭(心功能NYHAⅡ-Ⅲ)患者随机分为两组,康复组在实施临床医疗措施并同时进行6周康复运动;对照组仅实施临床医疗措施。比较治疗前后及不同两组治疗后的六分钟步行实验距离,完成运动平板所需要的时间和代谢当量,明尼苏达心力衰竭生活质量调查表积分,血浆脑钠肽含量以及左室射血分数。结果:经过6周康复运动治疗后康复组心功能分级、六分钟步行实验距离、运动平板时间和运动平板的最大代谢当量(METS)较对照组改善更明显(P<0.05)。结论:6周康复运动治疗显著提高老年慢性心力衰竭患者的运动耐量和生活质量。6周康复运动治疗老年慢性心力衰竭(心衰)患者是有效的和安全的。     

葶苈大枣泻肺汤加减对慢性心力衰竭患者尿液白蛋白/肌酐比值及炎症因子的影响

目的：探索葶苈大枣汤对慢性心力衰竭患者微量尿白蛋白及血浆炎症因子IL-6,C反应蛋白的影响。方法：70例诊断为慢性心力衰竭的患者（心功能Ⅱ~Ⅳ级）按心功能分级并随机分为中药＋心衰基础治疗组（治疗组）和心衰基础治疗对照组（对照组）,每组35例;在进行积极控制感染,改善心功能的基础上,对照组患者给予心衰的基础治疗（利尿剂＋β受体阻断剂＋ARB或ACEI）;治疗组在心衰基础治疗的基础上给予葶苈大枣汤加减进行治疗,每2周随访1次,观察周期为3月。治疗前后观察患者的心功能变化,尿微量白蛋白的变化,炎症因子IL-6,CRP的变化。结果：基线资料比较,两组患者无显著性差异;经3月的治疗后,治疗组患者心功能改善情况要好于对照组患者,P〈0.05;与对照组比较,葶苈大枣汤加减可显著降低慢性心力衰竭患者血浆IL-6,CRP水平,降低尿微量白蛋白水平,P均〈0.05,且与对照组比较,不良反应事件未见显著增加,P〉0.05。结论：对于慢性心力衰竭患者,在心衰基础治疗的基础上结合葶苈大枣汤加减治疗可显著提高对慢性心力衰竭患者的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广。     

磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达影响的实验研究

目的:探讨磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达的影响.方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,从第1d起通过尾静脉注射磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(以U73343为阴性对照),持续28天.第28d,观察各组大鼠肺组织病理变化,western blot法检测肺组织中MMP-9、MMP-12表达水平.结果:模型组和干预组大鼠MMP-9、MMP-12蛋白表达高于对照组(P＜0.05),干预组低于模型组(P＜0.05).干预组肺组织形态学改变较模型组改善(P＜0.05).结论:U73122通过抑制磷脂酶C(PLC)信号途径减少了COPD中MMP9、MMP12的表达,减轻肺组织结构破坏.