慢性低氧下普通大鼠与低氧敏感大鼠的血液气体变化

普通大鼠（ＳＤ）与低氧敏感大鼠（ＨＳ）经减压舱内模拟海拔５０００ｍ高度下３周低氧,观察到ＳＤ与ＨＳ的Ｈｂ有显著差异,前者高于后者（分别为２７．３±０．６;２４．５±０．８ｇ％Ｐ＜０．０１）。此时ＳＤ血液中的ＰＣＯ２已恢复正常,而ＨＳ血液中的ＰＣＯ２却比ＳＤ血液中的ＰＣＯ２低（分别为４．３±０．１;５．６±０．３ｋＰａＰ＜０．０１）。在慢性低氧初期,ＨＳ的ｐＨ值比ＳＤ明显降低（分别为７．１８±０．０３;７．２９±０．０２,Ｐ＜０．０５）。但随着低氧时间延长ＨＳ的ｐＨ值很快上升并超过ＳＤ（分别为７．２５±０．０２;７．１７±０．０３Ｐ＜０．０５）。两者的血液氧没有明显差异。实验结果提示普通大鼠与低氧敏感大鼠对慢性低氧反应有不同的生理机制。     

纤溶酶原激活物抑制因子—1突变体E350G,E351K的构建及性质研究

利用ＰＣＲ扩增和合成突变引物的方法,将ＰＡＩ－１的Ｇｌｕ３５０和Ｇｌｕ３５１分别突变为Ｇｌｙ和Ｌｙｓ在大肠杆菌中表达并分离纯化突变体ＰＡＩ－１（Ｅ３５０Ｇ,Ｅ３５１Ｋ）有 酸胍激活并以ＥＬＩＳＡ法确定它与野生型ｒＰＡＩ－１的相对含量,通过对ｕ－ＰＡ抑制的动力学研究表明,突变体与野生型ｒＰＡＩ－１相比,对ｕ－ＰＡ和ｔ－ＰＡ的抑制活性都有明显下降,由活性态向潜伏态转变的半寿期也由０．８３ｈ缩短为０．５     

消除酒精发酵中代谢终产物抑制方法研究进展

代谢产物抑制是微生物培养过程中的普遍现象,有效地消除或减轻这种抑制是提高生产的关键问题之一。酒精发酵是一个典型的代谢产物抑制过程,本文以其为基础,介绍了这一领域消除代谢产物抑制研究的新进展,并对此进行了比较和评述,类似的方法或研究在其它发酵过程也具有借鉴意义。     

氧自由基的损伤程度决定制动应激对损伤心脏心室电稳定性的影响

本文比较了在制动应激过程中正常及阿霉素心肌损伤大鼠心室电稳定性（ＶＥＳ）的变化间的差异。应激各时程,ｉｖｇｔｔ乌头碱（０．８μｇ／ｍｉｎ）,心肌损伤大鼠出现心律失常的潜伏期均较正常鼠明显缩短,说明其较正常大鼠更易发生心律失常。正常大鼠随应激时程的延长,ＶＥＳ变化表现为先降后升,而阿霉素大鼠制动２ｈ,室速、室颤潜伏期及其持续时间虽也显著缩短,但制动８ｈ心律失常发生却无明显改变,提示持续制动应激对正常     

慢性丙型肝炎患者特异性CD4^＋细胞丧失分泌白细胞介素2的功能

丙型肝炎病毒（HCV）易引起持续感染，确切机制尚不清楚。为研究HCV慢性感染者的特异性CD4^＋T细胞免疫应答状况，作者以γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素2（IL-2）酶联免疫斑点法（ELISpot），分析了在HCV抗原刺激下，23名未接受治疗的慢性丙肝炎患者（PCR^＋），11名HCV感染自然清除者（PCR^-）及13名健康对照者的CD4^＋T细胞分泌IFN-γ和IL-2功能.     

不同麻醉方法对降低草鱼捕捉应激的作用

正应激(Stress)指生物受到外源或内源刺激后内稳态改变而产生的一系列反应~[1]。在鱼类养殖中,各种操作对鱼产生的惊扰及环境变化均会导致鱼类应激~[2,3]。应激使鱼类代谢强度增加,免疫和生长性能下降~[4,5]。有关人类和哺乳动物的应激研究已积累了大量的资料,相比之下,鱼类应激方面     

Cd~(2+)处理后麻雀脑组织中糖皮质激素受体和盐皮质激素受体表达变化

目的检测在Cd~(2+)处理后糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)在麻雀Passer montanus脑组织中的表达变化。方法 6只麻雀随机分成2组,每组3只。处理组饮水中添加500μg·L~(-1)Cd~(2+),对照组不添加。用Clustal W2将麻雀的GR和MR氨基酸序列与其他物种氨基酸序列进行相似性比对分析。采用Real-time PCR检测基础水平下麻雀各组织中GR和MR基因的表达水平。Cd~(2+)处理后,测定GR和MR基因在脑组织中的表达变化。结果麻雀与斑胸草雀Taeniopygia guttata和原鸡Gallus gallus的GR和MR氨基酸序列的相似性大于90%;GR和MR基因在麻雀肝脏、肠、心脏、眼球、脑、肺、肌肉、肾脏和性腺9个组织中均有表达;Cd~(2+)处理后,处理组脑组织中GR和MR mRNA表达水平均上调,且显著高于对照组(P0.05)。结论 GR和MR在麻雀各组织中广泛表达;推测GR和MR基因在Cd~(2+)的应激反应中具有重要作用,具体作用还有待于进一步论证,同时该研究为野外工作提供了一定的实验依据。     

综合护理模式对慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的探讨综合护理模式对无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效。方法选取2013年1月~2016年1月我院收治行无创呼吸机治疗的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者120例,随机分为对照组和实验组各60例,对照组采用常规护理模式,实验组在常规护理模式的基础上给予综合护理干预,分别采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者护理前后进行评分,分析护理前后两组患者血气分析指标、SAS评分、SDS评分及护理满意度情况。结果护理前,两组患者的动脉血气分析指标(PO2、PCO2、pH)、SAS评分、SDS评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。护理后,两组患者动脉血气分析指标(PO2、PCO2、pH)均有改善,实验组的各项指标改善程度显著优于对照组,SAS评分和SDS评分均低于对照组,患者满意度(96.7%)显著高于对照组(78.3%),差异均有统计学意义(均P0.01)。结论综合护理可显著提高无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效,有效缓解其焦虑及抑郁情绪,提高患者护理满意度。     

一种快速起搏右心室诱导犬慢性心衰模型的新方法

目的探讨快速起搏右心室高效建立大动物慢性心衰模型的方法。方法随机选择雄性健康杂种犬5只,采用心室非同步起搏模式,起搏频率(260±10)次/分持续4周,通过观察起搏前、后犬的体征,以及超声心动图心功能参数、心脏形态学变化来评价快速起搏右心室建立犬慢性心衰模型的高效性和安全性。结果 5只犬经快速右心室起搏均出现呼吸困难、活动减少、体质量减轻、浆膜腔积液等慢性心衰的症状和体征,超声心动图证实左心室射血分数由61.50%±3.36%降至38.60%±2.88%。结论快速起搏右心室建立犬慢性心衰模型能更好地模拟人类慢性心衰的病理生理变化,造模所需时间短,动物死亡率低,是一种高效、安全的大动物慢性心衰模型建立方法,为研究慢性心衰的发病机制打下基础。     

内质网应激与急性肺损伤的研究进展

正内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERs)表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase-12介导的凋亡通路等信号途径,既能诱导葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78kD,GRP78)、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应,亦能独立诱导细胞凋亡。内质网应激直接影响应激细胞的转归,如适应、损伤或凋亡。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺