不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者应激反应、炎性因子及心肌损伤的影响

目的:探讨不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者应激反应、炎性因子及心肌损伤的影响。方法:根据随机数字表法将100例行心脏瓣膜置换术的患者分为低剂量组(n=33,舒芬太尼剂量为1.0μg/kg)、中剂量组(n=33,舒芬太尼剂量为1.5μg/kg)以及高剂量组(n=34,舒芬太尼剂量为2.0μg/kg),比较三组患者应激反应、炎性因子、心肌损伤等指标的变化以及围术期指标情况。结果:中剂量组、高剂量组麻醉诱导后(T1)、插管后1 min(T2)、插管后5 min(T3)、插管后10 min(T4)时间点心率(HR)、平均动脉压(MAP)均低于低剂量组同时间点,且高剂量组低于中剂量组(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组、高剂量组阻断后30 min(T6)、开主动脉后2h(T7)以及术后1d(T8)时间点白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均降低(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组、高剂量组体外循环停机2h(T9)、体外循环停机8h(T10)、体外循环停机24h(T11)、体外循环停机48h(T12)时间点心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)均降低(P<0.05)。低剂量组、中剂量组重症监护室(ICU)滞留时间、拔管时间显著短于高剂量组(P<0.05),而三组心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:给予1.0μg/kg舒芬太尼麻醉的患者应激反应小,1.5μg/kg、2.0μg/kg舒芬太尼可更好地控制心脏瓣膜置换术患者炎性反应,同时对患者心肌损伤有一定的保护作用,但2.0μg/kg舒芬太尼会延长患者ICU滞留时间、拔管时间。     

压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响

目的:探讨压力-应激对大鼠心肌细胞间隙连接蛋白-43(Cx43)蛋白表达及心肌纤维化的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=10),对照组正常饲养,模型组给予不可预测性复合应激结合孤养建立压力-应激大鼠模型。监测两组大鼠的体重变化,并通过组织形态学方法,探讨压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响。结果:在为期42天的造模过程中,从应激第7天开始,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。且模型组体重增长缓慢,体重增长百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,模型组大鼠组织HE染色可见心肌细胞排列紊乱,横纹消失,细胞间隙增大,部分肌纤维断裂、溶解,Masson染色可见心肌间质纤维化,胶原纤维增生、排列紊乱。心肌细胞免疫组化染色可见模型组Cx43蛋白表达明显下降(平均光密度值为0.0110±0.0028),与对照组相比(平均光密度值为0.0268±0.0025),差异具有统计学意义(t=-13.081,P<0.001)。结论:过度疲劳导致猝死的发生可能与Cx43蛋白表达水平的下降引起的恶性心律失常有关。     

心肌带收缩率与急性心肌梗死患者左心室收缩功能关系

目的:急性前壁心肌梗死明显影响室间隔收缩率和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction LVEF)。本文旨在探讨心肌带降段及升段收缩率与急性前壁心肌梗死患者LVEF的相关性。方法:收集2015年4月-2017年2月在心内科住院的急性前壁心肌梗死患者36例,正常对照组患者39例。所有患者取左心室长轴M型超声心动图,测量室间隔收缩率、升段收缩率及降段收缩率。心肌梗死左心室射血分数采用双平面Simpson's法计算。结果:与正常对照组相比,心肌梗死组患者舒张末期心肌带升段厚度没有统计学差异(P=0.69),收缩末期升段厚度(P=0.014)更薄、升段收缩率(P0.01)明显降低;心肌梗死组舒张末期降段厚度(P0.01)更薄、收缩末期降段厚度(P0.01)更薄、降段收缩率(P0.01)明显降低;心肌梗死组左心室射血分数与降段收缩率(r~2=0.13,P=0.026)、室间隔增厚率(r~2=0.19,P0.01)呈正相关,与升段收缩率没有相关性(P0.05)。正常对照组左心室射血分数与室间隔增厚率、降段增厚率及升段增厚率无相关性。经过相关分析,筛选出与心肌梗死LVEF的相关因素,进一步经逐步回归分析,得多元线性回归方程为LVEF=48.206+18.914*LVDD(cm)-25.414*LVSD(cm)。结论:急性前壁心肌梗死室间隔降段收缩率明显受损,与左心室射血分数降低有关。多元线性回归方程可估算前壁心肌梗死LVEF。     

基于线粒体基因分析蓝孔雀与绿孔雀的遗传差异

种间的遗传差异是物种分类和确定保护管理单元的基础,本研究利用DNA条形码技术对未知样本进行鉴定,通过NCBI进行BLAST得到结果是:与绿孔雀的同源性为96%。近一步通过对蓝孔雀(Pavo cristatus)和绿孔雀(Pavo muticus)线粒体细胞色素C氧化酶Ⅰ(cytochrome coxidaseⅠ,COⅠ)基因及线粒体基因组的比较分析,结果表明两物种间的COⅠ基因在碱基组成、核苷酸多样性等各项指标上均具有明显差异。遗传距离分析结果表明蓝孔雀与绿孔雀种内遗传距离为分别0和0.012,种间遗传距离为0.045,表明种间仍具有明显的遗传差异。通过对两物种线粒体基因组各基因的比较分析,发现ND1基因变异位点所占比例相对较高,考虑作为绿孔雀和蓝孔雀种群遗传学研究的最优分子标记。本研究将为分析孔雀类群间的系统发育及制定绿孔雀的保护措施提供了更多科学依据。     

蛭态轮虫中国新记录种及其研究展望

轮虫动物门蛭态亚纲轮虫由于其严格的孤雌生殖和低湿休眠特性而成为吸引各领域学者研究的重要类群。研究对2018年在珠海万山群岛采集的苔藓样品进行观察, 发现蛭态轮虫中国新记录种环颈敖突轮虫Otostephanos torquatus Bryce, 1913。目前国内缺少对该蛭态轮虫的详细形态描述, 文章通过对该种的形态观察以及咀嚼器扫描电镜拍摄, 阐述环颈敖突轮虫的主要分类特征。该物种重要分类依据为内腔里含有食物泡, 轮盘带有特殊环状结构, 上唇裂片呈三角形及裂片高度低于头冠高度, 咀嚼器齿式7/7。通过检测该轮虫的CO Ⅰ序列, 与基因库中已有同科同属相似种的CO Ⅰ基因序列聚类对比, 证明了该种属于敖突轮属的遗传位置。相较于其他国家对蛭态轮虫的研究成果及其在进化研究中的重要地位, 我国学者应该加强对蛭态轮虫的研究探索。     

消痰化瘀利窍中药组方对改善慢性间歇性低氧大鼠心肌纤维化的作用及其机制*

目的: 探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在消痰化瘀利窍中药组方(XC)对改善慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌纤维化中的作用。方法: 40只SD 大鼠,随机分为常氧组(Normoxia)、常氧+中药干预组(TCMC)、慢性间歇性低氧模型组(CIH)、CIH +中药干预组(TCMC+CIH),每组10只。通过向舱内充入氮气,使舱内氧体积分数在90 s内从21%下降到9%,随后90 s再充氧气使舱内氧体积分数逐渐上升到21%为一循环建立CIH模型。CIH 与 TCMC+CIH 组大鼠置于CIH装置, Normoxia 和TCMC组大鼠置于正常氧舱。此外TCMC+CIH 与 TCMC 组大鼠于每日XC生药(24 g/kg)煎制灌胃,而 CIH 组与 Normoxia 组大鼠给予等体积生理盐水。造模结束后,天狼星红染色观察大鼠心肌间质内胶原沉积情况;Western blot 法检测大鼠心肌间质中 CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、Fibronectin、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。采用Q-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子 2 (TIMP-2) 的 mRNA表达水平。结果: 与正常组比较,CIH大鼠心肌组织出现明显胶原的沉积,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显增多(P均＜0.01),TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平也明显增高(P均＜0.01);CIH大鼠心肌组织TIMP-2 mRNA上调导致MMP-2 mRNA明显减少(P均＜0.01)。给予XC干预后,CIH大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜ 0.01,P＜0.05);CIH大鼠心肌组织中TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜ 0.01)。心肌组织中TIMP-2明显基因减少致MMP-2增多(P均＜0.05)。 结论: 消痰化瘀利窍中药组方可抑制CIH大鼠心肌纤维化的形成,进而改善CIH大鼠心肌功能。其机制与该中药组方下调TGF-β/ Smad2/3信号通路及下调TIMP-2mRNA有关。