心脏肾素－血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用

本实验采用游泳训练（ＳＷ）引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值（Ｖ／Ｂｗｔ）显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量及心肌Ａｎｇ转换酶（ＡＣＥ）活性也较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。心肌ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间存在明显的正相关关系（ｒ＝０．７７２１,Ｐ＜０．００１）。ＳＷ组血浆ＡｎｇⅠ,Ⅱ及肾素活性（ＲＡ）与对照组相比无明显差异,其血浆ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间无明显相关性。上述研究提示：心脏ＲＡＳ在ＳＷ引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环ＲＡＳ。     

大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达

本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法,测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ,动脉血压已明显升高,并持续在高水平上;大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加,然后持续升高,第４周时比对照组增加５９％;左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高,１ｄ,２ｄ,１ｗ均维持在高水平,１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期,左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。     

Ca^2＋敏感性微电极在心肌胞浆Ca^2＋活度检测中的应用

改进的中性载体Ｃａ２＋敏感性微电极（Ｃａ－ＩＳＥ）在尖端直径为０．４—０．８μｍ时仍具有良好特性,可用于心肌胞浆Ｃａ２＋活度（αＣａｉ）的检测。测得豚鼠右心乳头肌、狗心室肌和浦肯野纤维静息时分别为０．１９±０．０１（ｎ＝２２）,０．２０±０．０２（ｎ＝１１）和０．４６±０．０７（ｎ＝１３）μｍｏｌ·Ｌ－１。毒毛旋花苷Ｇ３μｍｏｌ·Ｌ－１使静态及动态心肌分别增高０．１８±０．０２和６．６９±２．０９μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝２２）,并出现触发活动（ＴＡ）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１蝙蝠葛碱可抑制毒毛旋花苷Ｇ引起的增高,同时使其ＴＡ消失。表明Ｃａ－ＩＳＥ技术可用于心肌组织ＴＡ与的同步检测。     

耗竭性游泳对大鼠心肌线粒体膜功能的影响

耗竭性游泳对大鼠心肌线粒体膜功能的影响王文信,丁树哲,许豪文（华东师范大学体育系运动生化实验室,上海２０００６２）关键词心肌线粒体,内膜表面电位,游离钙,总钙,合成活力长时间耗竭性游泳或跑步引起心肌、骨骼肌、肝脏等线粒体结构和功能变化,这些变化可能与...     

内毒素血症大鼠肠系膜微循环中血管内皮细胞与白细胞的粘附性变化

本实验采用中文吖啶橙荧光标记技术,结合微循环观察用显微超高速摄录像装置,观察了内毒素对微血管内白细胞与微静脉血管内皮细胞的粘附性的影响。结果表明,内毒素对大鼠的血压、微血管口径和微动脉血流速度影响不大,微静脉血流速度在滴注内毒素后４５和６０ｍｉｎ下降了１６．６７％和１７．９５％（Ｐ＜０．０５）;但内毒素能迅速改变微静脉内的白细胞流态,明显增加附壁滚动的白细胞数和粘附白细胞密度指数,经测量同一微静脉内的白细胞和红细胞流速,求得白细胞与微静脉内皮细胞之间的破裂力在５ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时下降了２５．９６％和４２．８８％（Ｐ＜０．０１）,下降趋势持续整个实验过程;说明内毒素能明显地增加白细胞与微静脉血管内皮细胞之间的粘附力。由此提示,研究白细胞与微静脉血管内皮细胞之间粘附力增强机制及寻找其抑制因素对改善微循环紊乱、抢救休克具有重要的临床意义。     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能,心肌肌原纤维Ca^2＋,Mg^2＋—A…

模ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ｃａ＾２＋,ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ     

人心肌酸性铁蛋白的分离纯化及临床应用

人心肌匀浆经热变性,酸化,硫酸铵盐析,超离心、Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＣＬ－４Ｂ柱层析和制备等电聚焦分离,得到酸性铁蛋白,经鉴定,所得酸性铁蛋白ｐＩ为５．０,Ｈ亚基分子量为２１ｋＤ,Ｌ亚基为１９ＫＤ,ＰＡＧＥ分析呈单一区带,制备了兔抗人酸性铁蛋白抗血清,用该抗血清建立的人酸性铁蛋白放射免疫分析可检测出８０％甲胎蛋白阴性肝癌病人。     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能、心肌肌原纤维Ca~（2＋），Mg~（2＋）－ATP

模拟５０００ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ３百分含量与ＰＡＰ呈正比,左室同功酶Ｖ３百分含量与ＣＡＳＰ不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。     

尼群地平对实验性糖尿病大鼠心肌收缩性的影响

腹腔注射链脲佐霉素（６５ｍｇ／ｋｇ）诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病。糖尿病发病４周后,向饲料中加尼群地平（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。结果表明,糖尿病４周时大鼠心室舒张功能首先受损,８周后心室舒张和收缩功能均明显受累。尼群地平处理对糖尿病大鼠的心肌收缩性有一定的改善作用。提示尼群地平对大鼠糖尿病性心肌病有一定有益作用。