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61.
精神紧张、焦虑等脑活动可以导致心脏疾病,而冥想能够改善心脏功能.采用心率变异性、有向传递函数和校正条件熵的方法研究了不同脑任务引起心脏功能的变化以及皮层脑活动和心脏活动的耦合模式.结果表明,意识活动可以通过抑制交感神经减慢心率,通过抑制副交感神经和激活交感神经加快心率.并且意识活动调节自主神经过程中脑皮层中央后区到前区的信息流增加,心脑间的耦合程度显著增强.有向传递函数和校正条件熵方法有望成为分析脑电信号的功能耦合及脑到心脏信息传递的有力工具. 相似文献
62.
在 5 3只麻醉Sprague Dawley大鼠观察了最后区内微量注射腺苷 (1ng/ 6 0nl)对平均动脉压 (MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电 (RSNA)的影响。实验结果如下 :(1)最后区内微量注射Ado后 ,MAP、HR和RSNA分别由13 76± 0 46kPa、35 6 2 8± 4 2 5bpm和 10 0± 0 %下降至 11 2 3± 0 49kPa (P <0 0 0 1)、336 91± 5 2 3bpm (P <0 0 1)和70 95± 5 19% (P <0 0 0 1) ;(2 )静脉注射非选择性腺苷受体拮抗剂 8 苯茶碱 (8 phenyltheophylline,15 0 μg/kg ,0 2ml)和选择性腺苷A1受体拮抗剂 (8 cyclopentyl 1,3 dipropylxanthine,5 0 0 μg /kg ,0 2ml)后 ,腺苷的上述抑制效应可被完全阻断 ;(3)静脉注射ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (5mg/kg ,0 2ml)后 ,腺苷的上述效应也被消除。以上结果提示 ,最后区微量注射腺苷对血压、心率和肾交感神经放电有抑制作用 ,此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关。 相似文献
63.
静脉注射抗β-内啡肽血清对大鼠烫伤休克的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验在大鼠烫伤后,立即静脉注射不同剂量的抗β-内啡肽血清,观察动物血压、心率、呼吸及存活时间的改变。结果发现:(1)给予抗β-内啡肽血清后,烫伤动物的平均存活时间明显延长(P<0.01),且随抗血清剂量的增加呈明显的剂量依赖关系。(2)静脉注射抗β-内啡肽血清后,烫伤大鼠的血压下降被延缓,烫伤后60至120min时尤为明显。(3)烫伤大鼠的心率减慢在静脉注射抗β-内啡肽血清后也被延缓,这种影响出现早,但持续短。(4)抗β-内啡肽血清可使烫伤动物的呼吸频率保持相对恒定,且这种作用持续时间较长。实验提示:抗β-内啡肽血清对烫伤动物的心血管及呼吸功能有一定的改善作用,延缓烫伤休克的出现,使动物烫伤后存活时间延长,间接提示β-内啡肽参与烫伤休克。 相似文献
64.
用无创法(阻抗法)测量了40名青年学生和40名运动员在两种运动负荷(50W和150W)运动前、运动后即刻和恢复时程的收缩时间间期(STI)和心率(HR)。在静态时,“运动员组”的心率较缓(P<0.01)、QS_1较长(P<0.05)、PEP/LVET比值较大(P<0.05和P<0.01)、LVETc较短(P<0.001)。运动后即刻,“学生组”和“运动员组”都表现为QS_z、LVET、PEP、IVCT、QS_1缩短、PEP/LVET比值减小、心率增速和LVETc延长。但“运动员组”QS_2、LYET的缩短和心率增速的程度较少,而PEP/LVET比值的减小和LVETc延长的程度较大。除PEP/LVET比值外,其余各项指标的恢复速度均与负荷量有关。“运动员组”的恢复速度较快,尤其在150W时更为明显。本文指出:1)用阻抗法测算动态下的STI更为实用;2)系统训练可提高心脏活动的潜力,改善泵功能,促进心脏活动的调节速度。 相似文献
65.
目的:探讨早期应用小剂量洋地黄类药物对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)行经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)术后合并心力衰竭患者心率变异性(Heart rate variability,HRV)的影响。方法:入选32例在发病24小时内接受PCI治疗且合并心力衰竭的AMI患者,再灌注后随机分为洋地黄组(西地兰0.2 mg,n=17)和对照组(生理盐水20 m L,n=15)。在用药前、用药后30分钟、用药后3小时、用药后6小时、用药后12小时、用药后24小时进行5分钟HRV分析。结果:1洋地黄组的心率在用药6小时后显著小于对照组(P0.05);2洋地黄组SDNN在用药后3小时-6小时显著大于对照组(P0.05),两组RMSSD比较无显著统计学差别(P0.05);3洋地黄组LFnorm在用药后3小时-6小时显著大于对照组(P0.05);用药3小时后,洋地黄组HFnorm显著大于对照组(P0.05),LF/HF显著小于对照组(P0.05)。结论:小剂量洋地黄可以显著降低AMI PCI术后合并心力衰竭患者的心率、逆转迷走神经与交感神经活性的失衡状态,改善HRV。 相似文献
66.
目的:探讨入院时静息心率与慢性心力衰竭患者血清N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)相关性。方法:选取我院收治的242例慢性心力衰竭患者为研究对象,按静息心率将患者分为Ⅰ组(心率70次/min),Ⅱ组(心率:70%~90次/min),Ⅲ组(心率90次/min);测量患者入院时血清NT-pro BNP水平,按照其中位数分为两组:NT-pro BNP2087.63 pg/m L组和NT-pro BNP≥2087.63 pg/m L,比较各组相关指标的差异。用多元线性回归分析静息心率与血清NT-pro BNP的关系。结果:三组在收缩压、心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、空腹血糖(FPG)比较具有统计学差异(P0.05),与Ⅰ组及Ⅱ组比较,Ⅲ组患者收缩压、LVEDD、FPG,NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ比例较高、LVEF偏低;三组在血清NT-pro BNP比较亦存在显著的统计学差异(P0.05),Ⅲ组高于Ⅰ组及Ⅱ组、Ⅱ组高于Ⅰ组;与NT-pro BNP2087.63 pg/m L组比较,NT-pro BNP≥2087.63 pg/m L组静息心率偏快,且患者中90(次/min)的比例较高(P0.05)。静息心率与与NT-pro BNP呈正相关(r=0.281,P=0.035);静息心率是影响NT-pro BNP水平的独立危险因素。结论:静息心率水平与慢性心力衰竭患者血清NT-pro BNP水平密切相关。 相似文献
67.
兴奋大鼠延髓A1区引起降压、降心率效应的机制 总被引:1,自引:1,他引:0
在水合氯醛麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) A_1区注入谷氨酸钠引起明显的血压下降和心率减慢。(2) 切断双侧颈迷走神经明显衰减A_1区的降压,降心率效应。(3) 延髓头端腹外侧区(RVL)预先注射酚妥拉明或心得安,均能明显衰减谷氨酸钠兴奋A_1区的降压效应,A_1区的降心率作用基本不受影响,将纳洛酮注入RVL后,A_1区的降压和降心率效应均无明显变化;注射荷包牡丹碱入RVL则使A_1区的降压、降心率效应反转。(4) RVL内注入酚妥拉明或心得安本身使基础血压降低,注射荷包牡丹碱入RVL则使基础血压升高(提示RVL内的α-,β-受体中介对RVE加压神经元的紧张性兴奋作用,GABA受体中介紧张性抑制作用);另一方面,RVL内注入心得安使基础心率减慢、注入纳洛酮或荷包牡丹碱使基础心率加快(说明β-受体中介紧张性心加速效应,阿片受体和GABA受体中介紧张性心抑制效应)。 相似文献
68.
目的:测量鸣胚发育后期心电图,测定鸡胚发育后期心率及其变化.方法:利用壳膜外电极测量鸡胚心电图,根据RR间期计算鸡胚心率。结果:引出了具有较为清晰Q波、R波(振幅在8—20μV波动)、S波的鸡胚心电图。鸡胚的QRs间期在发育后期无明显变化,心率在D14~D20早期的心率变化较小,在D20后期和D21显著增加(P〈0.01)。结论:建立了壳膜外记录鸡胚心电图的方法,鸡胚在啄壳期心率显著增加. 相似文献
69.
70.
出生后心率变慢的窦房结调控机制 总被引:4,自引:0,他引:4
用离体兔心灌流、窦房结细胞动作电位记录、膜片钳实验和放射免疫分析细胞内cAMP含量等方法,研究不同周龄组兔心自律性变慢的心脏内源性因素。实验结果提示,离体心脏和窦房结标本在没有神经体液因素影响的情况下也有随周龄增长而自律性变慢的现象。进一步的实验提示,这可能是由于窦房结细胞内cAMP含量下降,使起搏离子流If的阈电位向负方向移位,造成窦房结细胞4期自动除极速率降低,最后导致心率变慢。上述结果表明,成长过程中的心率变慢,除有神经体液因素影响外,窦房结细胞本身自律性的改变也起了一定作用。 相似文献