离子导入疗法对防治糖尿病视网膜病变及改善症状的临床研究

目的：探讨离子导入疗法对糖尿病视网膜病变患者进行护理的临床效果。方法：选取88例（122眼）糖尿病视网膜病变患者,随机分为照组和实验组,其中对照组44例（58眼）,给予常规护理治疗;实验组44例（64眼）,在对照组基础上采用离子导入疗法进行护理。观察患者视网膜改变、视力的改善及自觉症状改善情况。结果：实验组实施干预后,视网膜改变、视力的改善、自觉症状的改善显效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：离子导入疗法有助于改善糖尿病视网膜病变患者眼底血液循环。促进出血点吸收、改善临床症状,操作简单易行,患者易于接受。     

黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响

目的：观察黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响,探讨黄芪注射液对糖尿病脑血管病变的保护作用。方法：饲养至14周龄的雄性KKAy小鼠随机分成模型组和黄芪注射液治疗组（每日腹腔给药,剂量为3mL／kg）,同龄雄性C57BL／6J小鼠作为对照组。血糖仪测量20、24、28周龄时各组小鼠的空腹血糖水平。28周龄时处死各组小鼠,放射免疫法检测血清6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的含量。透射电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果：模型组KKAy小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠（P〈0．01）;黄芪治疗组小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠（P〈0．01）,但低于模型组小鼠（P〈0．05或P〈0．01）。模型组小鼠血清6-Keto—PGF1α水平较正常组降低（P〈0．01）,TXB2含量增高（P〈0．01）;与模型组相比,黄芪注射液治疗组小鼠6-Keto—PGF1α水平升高（P〈O．01）,TXB：含量下降（P〈0．01）。透射电镜显示模型组小鼠神经细胞胞核染色质疏松,线粒体肿胀,粗面内质网缩小,核糖体减少;治疗组小鼠以上病变明显改善。结论：黄芪注射液可以有效改善2型糖尿病动物模型KKAv小鼠脑微血管病变,保护神经细胞结构。     

Wistar大鼠心脏自发性病变的病理学观察

目的了解Wistar大鼠心脏自发性病变发病情况,为长期致癌性研究、老年病学研究及毒性病理学提供背景资料。方法采用160只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,常规饲养,分别在9月龄、12月龄、18月龄、24月龄时处死40只大鼠,HE及Masson三色法染色,观察心脏的病理改变。结果 9月龄Wistar大鼠心脏未见明显病理改变;12月龄Wistar大鼠月龄心脏病变的发病率为2.5%（1/40）,表现为少数心肌细胞变性坏死伴少量以单核细胞为主的炎细胞浸润;18月龄大鼠心脏病变的发病率为57.5%（23/40）,表现为轻至中度心肌病,雄性发病率高于雌性。24月龄大鼠100%（40/40）出现不同程度的心肌病,并有2.5%（1/40）发生心内膜下纤维组织增生。Masson染色显示9月龄大鼠心脏血管周围及心脏瓣膜环下有少量胶原纤维,随年龄增长,血管周围及心脏瓣膜环下胶原纤维逐渐增多,并延伸入心肌细胞间。结论随年龄增长,大鼠心脏自发病变比率升高,主要病变为心肌病,偶尔可发生心内膜下纤维组织增生;胶原纤维沉积首先发生于血管周围及心脏瓣膜环下,随年龄增长而增多,可能与大鼠心肌病的的发生密切相关。     

血管内皮祖细胞与糖尿病微血管病变研究进展

糖尿病微血管病变严重影响了患者生活质量,是患者致死致残主要原因。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织。微血管病变的机制尚未完全清楚,近年越来越多研究发现血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是该病发病重要原因。EPCs有分化为成熟的内皮细胞并且参与新血管形成和新生的能力。正常情况下内皮损失和EPCs对内皮的修复作用处于动态平衡状态,一旦EPCs受损,内皮损害和修复之间的平衡被打破,内皮层的完整性遭到破坏,必然参与糖尿病血管病变的发生发展。国内外大量研究证明糖尿病合并大血管病变EPCs数目功能改变,而糖尿病合并微血管病变EPCs的怎样变化?本文就EPCs与糖尿病微血管病变的关系进行系统综述。     

肥大细胞及类胰蛋白酶在人甲状腺肿瘤组织中的表达 及其与微血管密度的关系

目的:探讨肥大细胞(mast cell,MC)及类胰蛋白酶(tryptase)与甲状腺肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性及其对甲状腺癌发生发展的影响。方法:采用甲苯胺蓝组织化学染色和PV免疫组织化学染色对116例甲状腺癌、56例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺组织中MC和tryptase及其CD31的表达进行了检测;对MC和tryptase与MVD的关系进行了统计学分析。结果:甲状腺肿瘤中MC的数量和tryptase阳性表达高于正常甲状腺,而且与肿瘤的类型有关(P<0.01);Spearman等级相关分析显示各组甲状腺组织MC数量和tryptase表达与MVD呈正相关(r=0.900,r=0.636,P<0.05)。结论:MC及其分泌的tryptase有促进血管新生的作用,因而可促进甲状腺肿瘤的浸润和转移。     

氩激光治疗糖尿病视网膜病变264例观察

目的:观察氩激光光凝治疗不同分期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的疗效。方法:对264例513眼DR患者按病变不同分期分别行黄斑格栅样光凝、次全视网膜光凝(sPRP)和全视网膜光凝(PRP)。随访3月-5年,观察患者视力、眼底及荧光血管造影情况。结果:总计有24.0%(123/513)的患眼视力得以上升,49.7%(255/513)视力保持不变,26.3%(135/513)视力下降。非增殖性DR激光治疗有效率为87.5%,增殖性DR有效率58.4%(P<0.05)。1型DM有效率43.5%,2型DM有效率81.4%(P<0.05)。结论:氩激光能有效控制DR,减缓DR患者视力的丧失,非增殖性DR疗效明显优于增殖性DR,2型DM疗效优于1型DM。     

血小板来源的生长因子通过ERK/p38/PI3K促进人视网膜色素上皮细胞的增殖、迁移

目的:探讨血小板来源的生长因子(PDGF)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)增殖和迁移的影响,并对参与其中的信号通路做初步研究.方法:体外培养的人视网膜色素上皮细胞与含有重组人血小板来源的生长因子的培养基(含有或不含2％(v/v)胎牛血清)共培养,用MTT法检测PDGF对RPE细胞增殖的影响,利用细胞爬片和免疫荧光技术检测PDGF对RPE细胞迁移等影响;另外分别向细胞培养物中添加PD98059,SB203580和PI3K等不同的信号通路分子抑制剂,判断参与PDGF激活的细胞活动相关的信号通路.结果:外源性PDGF能促进体外培养的人RPE的增殖和迁移.ERK1/2选择性抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002能显著的降低PDGF-BB诱导的人RPE细胞的增殖(P＜0.05),p38抑制剂SB203580没有明显的抑制作用.而对PDGF-BB诱导的RPE细胞的迁移,SB203580和LY294002有显著的抑制作用(P＜0.05),PD98059抑制作用不显著.结论:PDGF对RPE细胞的影响提示其在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发展中有重要的作用,其可能为PVR提供一种新的毒副作用小的治疗手段.     

2 型糖尿病神经病变患者血清IL-6、8-iso-PGF2α 检测及意义

目的:探讨2型糖尿病神经病变(DPN)患者血清IL-6、8-iso-PGF2α水平的变化及意义。方法:选择2型糖尿病患者伴神经病变的患者55例,单纯2型糖尿病不伴有神经病变的患者25例,另选25例体检健康者作为对照组。采用ELISA法分别测定各组血清IL-6、8-iso-PGF2α水平。结果:血清IL-6、8-iso-PGF2α水平在糖尿病组和糖尿病神经病变组均较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DN组8-iso-PGF2α较DM组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);但IL-6在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-6在糖尿病神经病变发病中的作用不能肯定。8-iso-PGF2α可能通过氧化应激作用参与糖尿病神经病变的发生发展。     

血清同型半胱氨酸水平与冠心病相关性的临床分析

目的:分析血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠心病(CHD)的临床相关性,提高对CHD的防治水平.方法:选择2011年2月～2012年6月在我院就诊且确诊为CHD的患者82例,按照患者CHD的类型、冠状动脉病变支数和狭窄程度进行分组后,检测和比较患者血清Hcy水平,并分析其与冠心病严重程度、冠状动脉病变支数和狭窄程度的相关性.结果:血清Hey水平与CHD的严重程度、冠状动脉病变支数和冠状动脉狭窄程度均呈显著正相关(r=0.716,r=0.738,r=0.802,P＜0.05).结论:血清Hcy水平与CHD的发生发展密切相关,通过动态检测患者血清Hcy水平可有助于预测CHD病变的发展并评估患者的预后.     

荧光定量RT-PCR检测血管内皮细胞PAI-1 mRNA方法的建立

为了建立用荧光定量PCR检测人微血管内皮细胞纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）mRNA表达的方法。提取人微血管内皮细总RNA,经RT-PCR获得靶基因（PAI-1）及管家基因（β-actin）的PCR产物。纯化后,作为标准品梯度稀释,采用SYBR Green I定量PCR检测,建立标准曲线。方法学考核参数为特异性、线性范围、灵敏性和重复性。分析全反式维甲酸对内皮细胞表达PAI-1 mRNA的干预效果。这种定量方法特异性好,检测的灵敏度达10^3拷贝,线性范围为10^4-10^10拷贝,循环阈值与PCR体系中起始模板量的对数值之间有着良好的线性关系（r^2〉0.990）,批内变异≤4.93%,批间变异≤9.12%。全反式维甲酸能上调内皮细胞PAI-1 mRNA的表达,且呈剂量依赖性。因此,荧光定量RT-PCR检测血管内皮细胞PAI-1基因表达的方法有助于溶栓药物药理学的研究和新药筛选。