蔬菜汁、乙醇对四氯化碳致毒中华大蟾蜍脂质过氧化和转氨酶活性的影响

以四氯化碳(CCl4)致毒中华大蟾蜍为肝损伤动物模型,观察胡萝卜、西红柿、甘蓝、莴苣、芹菜、洋葱、茄子、青菜8种蔬菜的混合汁、乙醇分别对致毒的中华大蟾蜍谷草转氨酶活性及谷丙转氨酶活性的影响,并探讨其可能的机制.结果显示,单纯四氯化碳致毒组肝脏血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均明显高于混合蔬菜汁干预组(P<0.01),而显著低于乙醇干预组(P<0.01).表明混合蔬菜汁对四氯化碳所致的肝损害有保护作用,乙醇则会加重四氯化碳对肝脏的损害.     

大鼠再生肝抗四氯化碳损伤作用—粗面内质网的形态计量学研究

电镜形态计量学证明,大鼠再生肝对ＣＣｌ４损伤有明显抵抗作用。根据肝小叶外带肝细胞体密度、粗面内质网面密度、比表面及单位膜面附着核糖体数等参量的测算,再生肝接受ＣＣｌ４后肝细胞损伤减轻,粗面内质网不肿胀,膜面积及附着的核糖体数比正常肝ＣＣｌ４损伤后的相应数值增加,假手术动物对ＣＣｌ４肝损伤也有抵抗作用。这种细胞保护机制可能与应激与肝细胞内金属硫蛋白合成增加有关。     

肝再生刺激因子对小鼠实验性急性肝损伤的保护作用

本工作采用雄性初断乳 SD 大鼠肝按 LaBrecque 法提取肝再生刺激因子(HSS),用四氯化碳和半乳糖胺分别损伤小鼠肝来研究 HSS 的保肝作用。结果如后:(1)HSS 可使 CCl_4致肝损伤小鼠的血清 GPT 和 GOT 升高幅度降低,并呈量效关系。(2)肝组织切片表明 HSS 可使 CCl_4损伤肝组织的程度减轻。(3)肝组织化学法表明 HSS 可使 CCl_4损害肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶的活性恢复。(4)胰岛素-胰高糖素可降低半乳糖胺所致的小鼠死亡率,减弱对肝组织的损害和刺激肝细胞增殖,这项实验可作为 HSS 具有保肝作用的证据。     

消炎痛预处理大鼠的离体肝细胞对四氯化碳损伤的耐受

经消炎痛预处理的实验组大鼠和未经处理的对照组大鼠离体肝细胞的产量和成活率十分接近。在不加四氯化碳损伤的条件下温育3h和5h后,成活率的变化和漏入介质的谷丙转氨酶(GPT)活性两组间无显著性差异。但在有四氯化碳损伤的条件下则不同,在温育3h和5h后,成活率在对照组分别降到54±4％和44±4％;而实验组为74±5％和68±2％。漏出的GPT活性,在对照组分别增加到472±18u/100ml和647±13u/100m1;而实验组仅为373±18u/100ml和484±8u/100ml。两组间差异均非常显著,表明消炎痛可能诱导肝脏的细胞产生保护作用。     

肝炎平对大鼠慢性肝损害保护作用的酶组织化学研究

中药肝炎平是我校肝病研究所在多年中西医结合治疗实践中总结出来的一组方剂。我们已观察肝炎平对Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致的急性肝损害有保护作用。为了研究肝炎平对慢性实验性肝硬化是否有保护作用,我们采用了ＣＣＬ４所致大鼠肝硬化模型,观察了肝炎平对其保护作用。结果表明：肝炎平可提高ＮＯＳ、ＣＣＯ活性、降低ＭＡＯ、ＡＣＰ的活性,对保护肝脏有较好的作用。     

四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化的分析

本文观察了经腹腔注射四氯化碳（每次４００ｍｇ／ｋｇｂ．ｗ,每周三次）亚急性染毒大鼠注药１、２、３周时肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化,结果发现四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏中上述的抗氧化酶活性在三个时间组均比对照组低（Ｐ＜０．０１）,同时,丙二醛含量均高于对照组（Ｐ＜０．０１及０．０５）,提示四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏抗氧化酶活性受四氯化碳毒性所抑制,同时出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害     

15—Mt—PGF2α对CCL4所致大鼠离体肝细胞损伤的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养２４ｈ,并利用四氯化碳ＣＣｌ４造成急性肝细胞损伤模型,检定１５－甲基－前列腺素Ｆ２α（１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α）对肝细胞损伤的影响。结果表明：（１）１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α可显著降低中毒肝细胞脂质过氧化物水平,抑制肝细胞脂质过氧化,并降低谷丙转氨酶（ＧＰＴ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）水平,稳定脂质膜。（２）显著促进中毒肝细胞ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成。（３）超微结构证实１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α能减轻ＣＣｌ４对肝细胞脂质膜,染色质,线粒体,内质网和核蛋白体的损害。     

肝细胞生长因子对四氯化碳损伤肝细胞的保护作用及相关基因表达

利用无血清原代培养大鼠肝细胞,观察重组人肝细胞生长因子(rhHGF)对CCl4染毒肝细胞的保护作用. 结果表明: (1) rhHGF (5 ng/ml)预处理后可显著提高CCl4 (15 mmol/L)染毒肝细胞存活率,降低细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)、 K+的漏出;(2) 表皮生长因子(EGF,50ng/ml)和rhHGF (5 ng/ml)合用预处理肝细胞,CCl4染毒后细胞内ALT、 K+漏出较rhHGF和EGF单独保护组进一步降低;(3)大鼠肝部分切除和CCl4 (50%,2.5 ml/kg bw)染毒后,再生肝内HGF基因及其受体基因/c-met的表达分别较假手术和盐水对照组显著升高. 结果提示,rhHGF对CCl4染毒大鼠肝细胞具有保护作用;EGF和rhHGF有协同保护作用;HGF及其受体的表达在肝脏再生及修复中可能有重要作用.     

铁棍山药多糖对四氯化碳诱导的急性小鼠肝损伤的保护作用

为了研究铁棍山药(D.oppositacv.Tiegun)多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,取72只昆明小鼠随机分为对照组,四氯化碳(CCl4)模型组,阳性对照(联苯双酯)组,铁棍山药多糖低、中、高剂量组,每组12只,灌胃处理后使用CCl4制备急性肝损伤小鼠模型,观察各组形态学变化,同时测定生化指标。实验结果显示,经铁棍山药多糖处理的小鼠的肝损伤程度明显轻于模型组,铁棍山药多糖能降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。本研究结果表明,铁棍山药多糖对CCl4所诱导的小鼠肝损伤起到一定的保护作用。