晋中市城区道路交通噪声现状及防治对策

本文以晋中市为例,依据2011年的城区道路交通噪声监测数据,结合其污染现状,针对城区道路交通噪声污染的特点提出了相应的噪声污染防治的方法及对策。     

家蚕雄蛾触角电位并联等效电路模型的探讨

【目的】为探讨昆虫嗅觉感受机理及其化学感受行为机制提供技术基础。【方法】对家蚕Bombyx mori雄蛾触角部分切除后,测定其触角电位(EAG)变化;构建家蚕雄蛾并联等效电路模型;分析EAG与电路模拟器件间的关系。【结果】切除部分分枝后,EAG幅值与整根触角相比,除保留中部10个分枝的处理组无显著差别外,其余6组均显著减小;噪声强度有随触角分枝数量减少而增加的趋势;信噪比(SNR)有随分枝数量减少而减小的趋势;触角中部分枝数量由10个逐渐减少时,其EAG幅值随之线性减小。切除尖部主干后,EAG幅值增加,噪声强度减小,SNR增强;切除基部主干后,EAG幅值减小,噪声强度增加,SNR减弱。构建获得了基于触角主干和分枝阻抗的EAG并联等效电路模型,能较好地模拟实验测定结果。【结论】触角主干和分枝的阻抗对EAG信号输出有较大影响,EAG并联等效模型经具体化和改进后可适用于其他类型昆虫触角的EAG实验分析。     

噪声暴露对大鼠事件相关电位P300的影响及其海马水平的机制

目的：研究噪声暴露对大鼠事件相关电位（ERP）的影响及海马水平的机制。方法：雄性SD大鼠,随机均分为正常对照组（C组）、噪声暴露组（N组）。暴露条件：105dB白噪声2．5h／d×20d。观察试验过程中第0、7、14和20d ERP各波的峰潜伏期以及峰峰幅度值,并检测海马神经元尼氏体、NMDAR2B及胞内钙浓度的变化。结果：在实验第14d、第20d,噪声暴露组动物ERP P3a、P3和P3b的峰潜伏期显著增长,而且在噪声暴露20d后,大鼠海马齿状回以及CA1区尼氏体显著减少（P〈0．01）,齿状回、CA1及CA3区NMDAB2B的免疫反应强度显著降低（P〈0．01）,神经元胞内钙浓度显著升高（P〈0．01）。结论：噪声暴露可致事件相关电位的改变,这可能与其海马神经元尼氏体、NMDAR2B以及胞内钙的变化有关。     

道路交通噪声对金色中仓鼠焦虑行为及应激生理的影响

人类活动产生的噪声污染对动物和人类的影响正受到日益增多的关注。本文以雄性成年金色中仓鼠为实验动物模型,探讨了北京市主干道交通噪声对其焦虑行为及血象、应激生理的影响。分别以北京主干道噪声（80±10 dB SPL）暴露为实验组,实验室环境噪声（50±4 dB SPL）暴露为对照组,噪声处理动物1小时后进行旷场行为学测试,然后取血对比观测两组鼠血液学指标和应激响应、抗氧化酶活性等生理指标的变化。结果显示道路交通噪声没有导致仓鼠出现明显的焦虑行为;不过,实验组血小板数显著低于对照组(P = 0.044),其他血象指标两组间差异不显著;噪声对血清皮质醇,谷丙、谷草转氨酶影响不显著;实验组的血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性极显著低于对照组（P < 0.001）,但超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、总抗氧化能力 (TAOC) 和丙二醛（MDA）水平两组间差异不显著;血清溶菌酶活性实验组降低较明显,接近显著水平（P = 0.0507）。我们的结果显示道路交通噪声胁迫导致了金色中仓鼠血象指标发生了变化,这提示北京市主干道交通噪声刺激对金色中仓鼠生理功能产生了一定的副作用。     

强噪声对豚鼠认知功能和血清某些生化指标的影响

目的：探讨强噪声对豚鼠认知功能和血清应激激素、代谢酶、神经肽、脑红蛋白等的影响,筛选噪声性认知功能损伤的敏感指标。方法：将24只豚鼠进行5 d的认知功能训练,第6天随机分为2组（n=12）：噪声组和对照组。噪声组在120 dB噪声下连续暴露4h后,用Morris水迷宫测试豚鼠的认知能力;用Elisa试剂盒检测豚鼠血清神经肽Y（NPY）、神经肽P（NPP）、脑红蛋白（NGB）、C反应蛋白（CRP）、皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、催产素（OT）、血管升压素（VAP）含量、谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性;用回归分析评价各项敏感指标对认知功能的影响及程度。结果：Morris水迷宫测试显示,与对照组相比,噪声组豚鼠的平均逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数和目标象限停留时间均明显降低（P<0.01）。Elisa检测发现,除AngⅡ外,噪声组豚鼠血清中上述指标均与对照组有明显的统计学差异（P<0.05,P<0.01）,其中变化显著且对认知功能影响较大的指标依次为CORT、NPY、NE、NGB、NPP、CK。结论：强噪声急性暴露引起豚鼠认知功能显著下降,可能与外周血应激激素、代谢酶、神经肽、脑红蛋白等生化指标的异常有关,并初步筛选出了CORT、NPY、NE、NGB、NPP、CK等与噪声性认知功能损伤有关的敏感指标群。     

打桩水下噪声对长江江豚影响初探

{{@ convertAbstractHtml(article.abstractinfoCn, "cn")}}       

合成基因线路规模化设计面临的挑战

随着合成基因线路规模的增加,传统的合成基因线路设计思路的瓶颈逐渐凸显,许多之前被忽略的因素对大规模基因线路的性能可能造成显著影响,这对合成基因线路的设计带来了新的挑战。本文重点梳理了基因表达噪声和竞争效应两方面对基因线路性能的影响,阐释了二者间的紧密联系,并基于理性设计的思路,从模拟-数字运算设计、网络拓扑设计、基因线路中的信息传递理论和动态信号等方面,归纳总结了解决这些问题的潜在方案,并展望了规模化合成基因线路理性设计的未来发展方向。     

噪声诱导多细胞系统的同步切换

在以往的工作中讨论了对单细胞的基因开关系统噪声如何诱导连贯切换．在此,对多细胞的基因开关网络系统研究各种噪声（包括细胞内噪声和细胞环境噪声）对同步切换的影响．发现：细胞内基因调控过程中的合成率和降解率的随机涨落以及细胞内的附加噪声均能够诱导群体基因开关系统的同步切换,而且存在一个最优的噪声强度,它使得这种同步切换的效果最佳．另一方面,细胞环境的随机涨落所导致的噪声（即环境噪声）,不但能诱导上述同步切换,而且当细胞内噪声不足以诱导细胞群体的同步切换时,它通过压制内部噪声来达到增强群体系统的协作行为．最后,还分析了受噪声影响的信号分子的扩散率对细胞群体切换行为的影响．     

Izhikevich神经元网络的同步与联想记忆

联想记忆是人脑的一项重要功能。以Izhikevich神经元模型为节点,构建神经网络,神经元之间采用全连结的方式;以神经元群体的时空编码（spatio-temporal coding）理论研究所构建神经网络的联想记忆功能。在加入高斯白噪声的情况下,调节网络中神经元之间的连接强度的大小,当连接强度和噪声强度达到一个阈值时网络中部分神经元同步放电,实现了存储模式的联想记忆与恢复。仿真结果表明,神经元之间的连接强度在联想记忆的过程中发挥了重要的作用,噪声可以促使神经元间的同步放电,有助于神经网络实现存储模式的联想记忆与恢复。     

噪声和二硫化碳对大鼠外膝体神经元光反应的影响及其联合效应

目的：观察噪声或二硫化碳（CS2）暴露对大鼠外侧膝状体（LGB）神经元光反应的影响及二者的联合效应。方法：脉冲噪声刺激和光栅刺激由计算机控制输出,CS2通过皮下注射,运用电生理学方法记录LGB神经元电活动。结果：噪声暴露后有21％的神经元光反应被抑制,当噪声持续时,抑制程度有增强的趋势,呈现出剂量效应关系。不同剂量的CS2暴露,神经元受到不同程度的抑制,亦呈剂量一效应关系。噪声和CS2同时作用时,呈一定的协同作用。结论：噪声或者CS2的单独作用可明显抑制外膝体神经元的光反应,在共同作用时存在联合效应,主要表现为协同效应。