多效唑提高水稻幼苗抗低温能力的机理初探

对植物生长延缓剂多效唑 ( PP333)影响水稻幼苗抗低温能力进行研究。结果表明 ,用PP333浸种后在水稻培养液中培养 1 0 d的幼苗 ,经 ( 4℃± 0 .5℃ )低温胁迫后 ,能有效地降低相对电导率 ,维持较高的 SOD活性 ,提高 CAT、POD活性 ,减缓 MDA的积累。PP333处理使低温下的水稻幼苗维持较高的游离脯氨酸含量 ,延缓幼苗生长 ,使幼苗生长健壮     

PP333、B9和CCC对脱毒马铃薯试管繁殖的影响

以MS0为增殖培养基,1/2MS(大量元素减半) 6-BA 0.1 mg*L-1 NAA 0.1 mg*L-1为生根培养基,分别附加不同浓度PP333、B9和CCC,结果表明:20 mg*L-1 B9或20～50 mg*L-1 CCC对脱毒马铃薯试管苗兼有促进增殖和复壮的双重效果;0.05～0.5 mg*L-1 PP333及50 ～100 mg*L-1CCC适合于试管苗的保存;而0.05～0.1 mg*L-1 PP333及20～100 mg*L-1CCC有利于根的发生及移栽,其中尤以0.1 mg*L-1 PP333效果最佳,其试管苗生根率和移栽成活率均为100%,且移栽后缓苗期短,生长旺盛.     

多效唑对高羊茅叶片中淀粉酶和转化酶活性的影响（简报）

高羊茅草坪草施用多效唑后,叶片的垂直生长受抑,叶片光合同化物向根系运输增强,叶片和根系中淀粉及可溶性糖含量升高,且叶片中淀粉含量与淀粉增活性正相关（r=0.88),另外,酸性转化酶活性也增加,但中性转化酶活性则降低,叶片中可溶性碳水化合物含量一直维持在较高水平。     

多效唑对花生叶片多胺含量及衰老的调节作用

通过对大田条件下生殖生长期花生喷施不同浓度的多效唑,研究了多效唑对叶片内源多受及其它衰老指标的影响,结果证明多效唑对内源多胺的影响较复杂,多效唑降低了幼嫩叶片的多胺含量,却提高了成熟叶片衰老阶段的多胺含量,并起到延缓衰老的作用,讨论了多效唑影响多胺含量的可能原因。     

多效唑（MET）对啤酒花试管苗生长和移栽的影响

在培养基中加入0.1-0.2mg/L浓度的多效唑（MET）,啤酒花试管苗植株矮壮,单株生根数量增加、移栽成活率提高13％。0．5－2．0mg/L时,试管苗基部愈伤组织增多,枝叶失绿,生长受到抑制。初步发现多将唑对啤酒花试管苗的效力与葡萄糖用量呈正相关。     

多效唑对桃树营养生长和成花结实的效应（简报）

桃树施用多效唑能有效地抑制当年的营养生长,免除夏季修剪,提高单果重和单株产量,果实硬度和果形不受影响,成花节位降低,节位成花百分率、复花比例增加。土施的果实中多效唑残留量比叶面喷施的低,秋季土施的果实中残留量低于春季土施的。高剂量处理在第2年仍能有效控制营养生长。     

来曲唑联合妈富隆治疗多囊卵巢综合征患者的疗效探讨

目的:探讨来曲唑联合妈富隆治疗多囊卵巢综合征患者的临床疗效。方法:选择2015年12月至2017年12月我院接诊的90例多囊卵巢综合征患者,通过随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=44)。对照组给予妈富隆治疗,观察组联合来曲唑治疗。比较两组治疗前后血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、肝细胞生长因子(HGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的变化和治疗后的临床疗效,并随访半年,记录排卵率和妊娠率。结果:治疗后,两组血清FSH、LH、T、VEGF、ES、HGF、MCP-1水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P0.05);观察组临床总有效率[91.30%vs. 75.00%]、排卵率[78.26%vs. 36.96%]、妊娠率[59.09%vs. 5.91%]均明显高于对照组(P0.05)。结论:来曲唑联合妈富隆治疗多囊卵巢综合征的临床效果显著优于妈富隆单药治疗,其可有效改善患者内分泌,提高妊娠率,可能与降低血清VEGF、ES、HGF、MCP-1的表达相关。     

盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼在骨科手术中的镇静效果及对患者血流动力学和呼吸功能的影响

目的:探讨盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼在骨科手术中的镇静效果及对患者血流动力学和呼吸功能的影响。方法:选择2016年3月至2017年5月在我院186例行骨科手术的患者,根据数表法随机分为对照组(93例)和观察组(93例),对照组采用丙泊酚联合瑞芬太尼进行麻醉,观察组采用盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼进行麻醉,比较两组用药前(T_1)、联合用药后10 min(T_2)、联合用药后20 min(T_3)、联合用药后30 min(T_4)和患者清醒后(T_5)等时间点的镇静效果以及血流动力学和呼吸功能指标变化,并比较两组不良反应发生率。结果:T_3、T_4时间点两组警觉/镇静(OAA/S)评分低于组内其他时间点,且观察组OAA/S评分低于对照组(P0.05)。两组T_1、T_5时间点呼吸频率(RR)、血氧饱和度(SpO_2)比较差异无统计学意义(P0.05);在T_2、T_3、T_4时间点观察组RR、SpO_2高于对照组(P0.05);T_3、T_4时间点两组的RR水平均低于组内其他时间点(P0.05)。两组各时间点平均动脉压(MAP)、心率(HR)水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。观察组呼吸抑制、呼吸道梗塞和恶心呕吐的发生率低于对照组(P0.05)。结论:盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼在骨科手术中镇静效果良好,对患者血流动力学的影响较小,呼吸抑制程度轻,安全性好。     

ALDH1A1诱导肺腺癌细胞发生上皮-间质转化及化疗耐药

目的:探索醛脱氢酶1A1(aldehyde dehydrogenase 1A1,ALDH1A1)在肺腺癌细胞(lung adenocarcinoma cell,LAC)化疗耐药中的作用及机制,为肺癌临床治疗和新型药物的研发提供实验依据。方法:采用慢病毒载体构建ALDH1A1高表达肺腺癌细胞模型,并通过流式细胞术和western blot技术对该细胞模型进行验证。通过CCK8法检测ALDH1A1高表达肺腺癌细胞对肺癌治疗药物顺铂(cisplatin,DDP)、紫杉醇(paclitaxcel)、厄洛替尼(erlotinib)和吉非替尼(gefitinib)的耐药性。通过检测肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)分子标志物、上皮-间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)分子标志物及细胞迁移能力探讨ALDH1A1高表达对肺腺癌细胞的干性和EMT特征的影响。双硫仑(disulfiram,DSF)是ALDH的抑制剂,我们通过CCK8法和transwell细胞迁移实验探究DSF对肺腺癌细胞体外生长和迁移能力的影响,体内实验探究DSF和厄洛替尼联合用药对HCC827-ALDH1A1细胞皮下异种移植瘤生长的影响。结果:ALDH1A1高表达诱导肺腺癌细胞对厄洛替尼、吉非替尼、紫杉醇和顺铂产生不同程度的耐药,干细胞标志物CD44、CD133蛋白表达上调,EMT间充质标志物vimentin蛋白表达上调,transwell实验结果显示ALDH1A1高表达肺腺癌细胞的迁移能力增强,使用ALDH靶向抑制剂DSF能选择性抑制ALDH1A1高表达肺腺癌细胞所增高的迁移能力并克服HCC827-ALDH1A1细胞皮下异种移植瘤的生长,延缓体内耐药。结论:ALDH1A1能诱导肺腺癌细胞对多种抗肺癌药物产生耐药并发生干细胞样转化,靶向抑制ALDH酶活性可克服由ALDH1A1高表达所产生的耐药,为肺癌的临床治疗提供新的思路。