精胺和甲基乙二醛-双(脒基腙)及D-精氨酸对水分胁迫下小麦幼苗内源多胺含量的影响

土壤自然干旱条件下叶面喷施精胺（Spm）、D-精氨酸（D-Arg）、甲基乙二醛-双（脒基腙）（MGBG）不改变小麦幼苗内源多胺含量变化趋势,只是不同程度地影响内源多腹水平。SPm处理提高内源腐胺（Put）和亚精胶（Spd）水平;D-Arg处理的内源Put和Spd水平也略有提高;MGBG提高内源Put水平,且MGBG作用前期降低Spd水平,后期则导致Spd水平增高。     

钙对渗透胁迫下玉米幼苗内源激素和多胺含量的影响

渗透胁迫下,玉米轩叶片中内源ＡＢＡ含量增加,乙烯在较短时间内出现峰值,叶中腐胺、亚精胺和精胺先降后升。施ＣａＣｌ２水溶液后叶中ＡＢＡ增加的起始时间延迟,乙烯释放量减少,Ｐｕｔ、Ｓｐｄ、Ｓｐｍ含量均增高。     

小檗胺对大鼠糖尿病性白内障模型中DNA损伤修复及致障过程的影响

利用链脲佐菌素（ＳＴＺ）引起的大鼠糖尿病性实验性白内障模型,观察小檗胺对晶状体上皮细胞ＤＮＡ损伤、修复及致障过程的影响．发现ＳＴＺ对照组在腹腔注射ＳＴＺ后３～４ｄ开始出现有显著意义的ＤＮＡ单链断裂（ｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｂｒｅａｋｓ,ＳＳＢ）,并持续存在于发病全程直至晶状体完全混浊．而在注射ＳＴＺ后１２ｈ再腹腔注射３．４８ｍｇ／ｋｇ体重,１．７４ｍｇ／ｋｇ体重小檗胺后,一周后才出现有显著意义的ＳＳＢ．３．４８ｍｇ／ｋｇ体重组在５周后白内障形成率明显低于ＳＴＺ组的同时,ＳＳＢ也恢复到对照水平,而１．７４ｍｇ／ｋｇ体重组第７周才恢复到对照水平．提示抗氧化药物小檗胺能在一定程度上阻止白内障发生过程中的ＤＮＡ损伤．     

慢病毒介导的下丘脑中过表达miR-505小鼠模型的构建

目的:本文用慢病毒定点注射的方法构建了在下丘脑中过表达mi R-505的小鼠模型,并利用荧光原位杂交方法在冰冻切片组织上快速检测mi RNAs,以确认慢病毒载体介导的mi R-505在丘脑中的表达能力。方法:实验小鼠在脑立体定位仪下定位到下丘脑位置,采用原位注射的方式进行慢病毒注射,注射后采用实时荧光定量RCR和应用了LNA探针和TSA系统的FISH(fluorescence in situ hybridization)技术,完成在慢病毒介导的mi R-505过表达老鼠下丘脑区域细胞中的mi R-505检测和示踪。结果:mi R-505慢病毒注射未成年小鼠下丘脑区5、10、20和40天后,均可检测到mi R-505在下丘脑区域的表达,且实验结果表明在慢病毒介导的过表达小鼠下丘脑注射部位,mi R-505表达量有明显的提高。结论:利用慢病毒注射未成年小鼠下丘脑脑区的方法,成功的建立了下丘脑中过表达mi R-505的小鼠模型,使用LNA标记探针的FISH方法探索mi RNA表达规律较稳定,且重复率高。     

利奈唑胺对肾功能不全G~+感染患者血小板减少的相关性研究

目的:分析利奈唑胺对肾功能不全G+患者血小板减少的关系。方法:回顾性分析92例应用利奈唑胺治疗的革兰阳性球菌感染患者的临床资料,根据是否伴有肾功能不全分为肾功能不全组(33例),正常组(59例),检测用药前、用药后血小板计数,观察停药后血小板计数恢复正常时间及不良反应发生情况。结果:肾功能不全组治疗后血小板计数显著低于治疗前及正常组(P0.01),正常组治疗前、后血小板计数比较无统计学意义(P0.05);肾功能不全组血小板减少发生率高于正常组(P0.05);停药后正常组血小板恢复正常时间短于肾功能不全组(P0.01);肾功能不全组血红蛋白下降率高于正常组(P0.05),其余不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:感染患者肾功能可影响利奈唑胺所致血小板减少发生率,肾功能不全患者在应用利奈唑胺时应定期监测血小板计数。     

FTA-DNA直接提取法在病原真菌分子鉴定中的应用

目的建立并评价FTA-DNA直接提取法在病原真菌分子鉴定中的应用。方法采用whatman FTA-DNA直接提取法从25个不同种属的45株培养的菌株和6例临床标本中提取病原真菌DNA,用于病原真菌的测序鉴定。配制不同浓度的孢子悬液探索该方法的检测限和安全性。结果 45株菌株扩增后均能得到1条清晰的DNA扩增片段,并成功测序。应用该方法亦成功从腹水、胸水、口腔拭子、宫颈拭子来源的临床标本中直接提取DNA并成功鉴定病原真菌。该DNA提取方法联合降落PCR能检测到1.0×103个cell/mL的孢子悬液,1.0×104个cell/mL及以下浓度的孢子悬液可以被FTA卡完全灭活。结论 FTA-DNA直接提取法可快速有效地从培养的菌株及部分临床标本中提取并保存病原真菌DNA,用于病原真菌的测序鉴定。     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架植入术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的研究

目的:通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况,探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响。方法:60例实施PCI后常规联合抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)患者随机分为奥美拉唑组(40mg/d,20例),泮托拉唑组(40mg/d,20例)和对照组(20例),连续用药30d。分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P0.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。     

珍珠李炭疽菌对三种杀菌剂的敏感性测定

由胶孢炭疽菌复合种(Colletotrichum gloeosporioides species complex)引起的炭疽病是珍珠李(Prunus salicina Lind1)产业生产上的主要病害，为明确珍珠李炭疽菌对吡唑醚菌酯、苯醚甲环唑和咪鲜胺的敏感性，比较不同地理来源及不同种炭疽菌对三种药剂敏感性差异。采用菌丝生长速率法分别测定三种杀菌剂对采自不同地区26株珍珠李炭疽菌的药剂敏感性。结果表明，供试的26株珍珠李炭疽菌对咪鲜胺的敏感性最高，EC₅₀值介于0.010 8～0.645 2μg/mL之间，平均值为(0.191 2±0.03)μg/mL;苯醚甲环唑次之，EC₅₀值介于0.165 8～2.168 0μg/mL之间，平均值为(0.725 8±0.088 0)μg/mL;吡唑醚菌酯最低，EC₅₀值介于0.058 3～84.566 0μg/mL之间，平均值为(6.276 3±3.525 5)μg/mL。供试的26株珍珠李炭疽菌整体对以上三种杀菌剂敏感，且对咪鲜胺的敏感性最高，苯醚甲环唑次之，对吡唑醚菌酯的敏感性最...     

糖尿病和氨基脲敏感性胺氧化酶活性

氨基脲敏感性胺氧化酶（SSAO）分布广泛,可催化伯胺脱氨基生成醛、过氧化氢和氨.糖尿病、肥胖症等患者血浆SSAO活性增加.SSAO介导的毒性醛类产物增加可导致血管内皮损伤,从而促进动脉粥样硬化和多种糖尿病并发症的发生发展.SSAO对于脂肪组织的内稳态具有重要的调节作用,在脂肪组织的能量平衡中起到重要的作用.脂肪组织中SSAO活性的增加可能是由于甲胺或氨基丙酮等SSAO作用底物增加而对其产生了上调作用.抑制SSAO活性对于糖尿病可能具有治疗价值.     

Hormones and cancer

Estrogen exhibits a broad spectrum of physiologicalfunctions ranging from regulation of the menstrual cycleand reproduction to the modulation of bone density,brainfunction,and cholesterol mobilization.However,estrogenis also associated with pathological complications par-ticularly with the onset of gynaecological malignanciesincluding breast cancer and endometrial cancer;estrogenis now considered to be a classical etiological factor forbreast cancer and endometrial cancer.In the early 1970s,it was reported that there was a 20-35% increase in incidence of endometrial cancer in WesternCaucasian women who had undergone estrogen therapy[1].Subsequently,a variety of clinical and epidemiologi-cal investigations,with support from studies in cell cultureand animal models,have demonstrated the association ofestrogen with the development and/or progression of thedisease.In 2002,the US National Toxicology Programlisted steroidal estrogens as carcinogens for the first time.The report cites data from human epidemiologic studies thatshow an association between estrogen replacement therapyand an increase in the risk of endometrial cancer,as well asa less consistent increase in the risk of breast cancer.