纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响

本文观察了刺激家兔颈迷走神经中枢端所引起的加压反应(迷走-加压反应)和侧脑室内注射纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响,结果表明:刺激家兔颈迷走神经中枢端而引起的加压反应可为侧脑室注射纳洛酮后而抑制,这提示内源性阿片样物质参与家兔的迷走-加压反应过程。     

彩色超声与盲探穿刺右颈内静脉并发症比较

目的比较彩色超声引导与盲探穿刺右侧颈内静脉置管术的并发症情况。方法将我院拟择期(在腹腔镜下)行结直肠肿瘤切除术的患者100例,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,年龄23~81岁,体重32~81kg。采用抛硬币法将患者随机分为彩色超声组(C)和盲探穿刺组(M)各50例。记录两组病人黑色细针试穿中静脉时次数、薄壁蓝空针穿刺中静脉时次数、穿刺点的数目、导管置入失败的次数,并记录病人由于穿刺引起的机械并发症及术后留置导管并发症情况。结果两组患者均未见明显机械并发症,且两组比较无统计学意义;两组无误穿动脉、血气胸及心律失常或心脏损伤的情况。结论彩色超声引导下行右颈内静脉穿刺成功率较盲探穿刺高,盲探穿刺刺破颈内静脉后壁概率较彩色多普勒超声引导下穿刺组高,其余机械并发症及留置中心静脉导管并发症比较无统计学意义。     

迷走神经和乙酰胆碱对缺血心肌保护作用的研究新进展

缺血性心脏病是危害人类健康的主要疾病之一。新近研究发现,心肌缺血与迷走神经活性降低及交感神经活性升高密切相关。本文从缺血性心脏病时心脏迷走神经调控的改变、迷走神经及其递质乙酰胆碱对缺血心肌的保护作用和其在缺血预适应、缺血后适应中可能的信号转导途径等方面,对迷走神经及其递质保护缺血心肌的作用机制研究的新进展予以综述,将有助于深入理解缺血性心脏病的发病机制及防治措施,为该疾病的防治开辟新思路。     

双侧迷走神经和颈总动脉联合切断法建立急性脑缺血大鼠模型

目的建立一种操作简单的急性脑缺血动物模型。方法取雄性Wistar大鼠40只,体重200～230g,手术前禁食12 h,自由饮水,随机分为对照组A、B、C组及模型D组,共4组,每组10只。即A组:假手术组,仅切开颈部两侧皮肤,分离双侧颈总动脉和迷走神经,不切断,然后缝合;B组:仅切断双侧颈部迷走神经;C组:结扎并切断双侧颈总动脉(CCA);D组:联合组,即结扎并切断双侧颈总动脉,同时切断双侧颈部迷走神经。观察各组大鼠手术后的脑缺血症状,记录各组大鼠在8h内的死亡情况,超过8h死亡的动物按8h计,计算死亡率和死亡时间。结果 A组大鼠没有脑缺血症状,无死亡;B组大鼠无脑缺血症状,呼吸变慢变深,心率血压上升,但无死亡;C组大鼠部分出现脑缺血症状,眼睑下垂,活动能力低下,自发运动减少,有些大鼠术后自发运动增加,在8 h内无死亡;D组大鼠大多数出现较为明显的脑缺血症状,在8 h内全部死亡。结论采取同时结扎并切断大鼠双侧颈总动脉和双侧颈部迷走神经的方法,可以建立急性脑缺血大鼠动物模型,此方法具有手术简单,成功率高,术后动物缓慢死亡的特点。     

在家兔“孤立脑”制备上刺激颈迷走神经的致眠作用

在家兔半慢性“孤立脑”制备上刺激颈迷走神经,可诱发睡眠。这一诱发睡眠具有慢波睡眠的特点。定量分析的结果表明:在刺激期睡眠总量增加了34%;睡眠持续时间增加了106％;δ指数增加了89%。刺激减压神经或膈下迷走神经,则无诱发睡眠的作用,据此探讨了家兔迷走神经内具有诱发睡眠作用的传入纤维的起源。     

间歇性迷走神经刺激诱发的呼吸长时程增强效应

呼吸长时程增强效应(long-term facilitation,LTF)是中枢呼吸控制系统表现的一种5-羟色胺(5-HT)依赖性记忆活动,表现为间歇性低氧或窦神经刺激引起的呼吸增强效应在刺激停止后仍可持续一段时间(几分钟到几十分钟)。LTF均由吸气兴奋刺激所诱发,提示LTF的产生需要吸气神经元的兴奋性刺激,     

迷走神经在缺血后处理减轻大鼠复苏后脑损伤中的作用探究

目的:探讨迷走神经在远隔缺血后处理减轻大鼠心肺复苏后脑损伤中的作用。方法:雄性SD大鼠70只,随机分5组:假手术组(sham组,n=10);模型组(CA组,n=15),远隔缺血后处理组(RIPost组,n=15),远隔缺血后处理+迷走神经切断组(RIPost+VAG组,n=15),迷走神经切断组(VAG组,n=15)。ELISA法检测ROSC 24 h神经元特异性烯醇化酶(NSE)、乙酰胆碱(Ach)、IL-1β和TNF-α浓度;ROSC 24h NSE免疫荧光染色;ROSC 1d及3d神经功能缺损评分(NDS);ROSC 5d Nissl染色计算海马CA1区神经元数目。结果:与sham组相比,各组海马CA1区NSE、IL-1β和TNF-α含量升高,而Ach浓度降低,NDS评分和海马CA1区存活神经元数目降低(P0.05);与CA组相比,RIPost组海马CA1区NSE、IL-1β和TNF-α含量降低,Ach浓度升高,NDS评分和海马CA1区存活神经元数目升高(P0.05),而RIPost+VAG组及VAG组各项指标与其差异无统计学意义(P0.05);与RIPost组相比,RIPost+VAG组海马CA1区NSE、IL-1β和TNF-α含量升高,Ach浓度降低,NDS评分和海马CA1区存活神经元数目降低(P0.05)。结论:迷走神经的完整性在远隔缺血后处理减轻大鼠心肺复苏后脑损伤中具有重要意义。     

24h睡眠剥夺后作业效率与心率变异性的变化

目的:探索24h睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)后作业效率和心率变异性的变化.方法:通过观察8名健康男性在24h睡眠剥夺前后的作业效率、主观脑力负荷和心率变异性的变化,寻找与脑力疲劳相关的敏感指标.结果:在24h睡眠剥夺后,NASA-TLX评分呈显著性增加(p＜0.05),75°立位时HF呈显著性减少(p＜0.05),TINN、LF/HF呈显著性增加(p＜0.05).结论:NAsA-TLX量表从主观感受上很好的反映了脑力疲劳后工作绩效下降的变化,HRV的变化主要原因在于24h SD后迷走神经活性降低,交感神经相对加强.     

刺激迷走神经引起的鲫鱼Mauthner细胞顺向激活

目的 :研究迷走神经感觉传入信息对Mauthner细胞 (M细胞 )兴奋性的影响。方法 :刺激鲫鱼迷走神经 ,并运用微电极穿刺技术记录鲫鱼M细胞胞内电位变化。结果 :在M细胞胞内记录到分级的、复合的兴奋性突触后电位(EPSP) ,分为第一成分和第二成分。随着刺激强度的增大 ,EPSP的幅度增大 ,反应持续时间延长。当刺激强度足够大时 ,在第一成分或第二成分的基础上可爆发动作电位。结论 :①刺激迷走神经可引起M细胞顺向激活 ,这与以往的观点不同 ;②从迷走神经到M细胞的感觉传入通路可能由含有兴奋性和抑制性成分的不同种类的神经链构成 ,M细胞的兴奋性取决于兴奋和抑制之间的相互关系     

刺激大鼠右侧胼胝体激活对侧尾壳核-海马癫痫相关性神经网络

目的：探讨慢性激活右侧胼胝体(corpus callosum,CC)重建对侧尾壳核(caudate-putamen,CPu)-海马(hippocam-pus,HPC)癫痫网络的跨半球机制。方法：SD大鼠50只。慢性强直电刺激(60Hz,0．4～0．6mA,2s)右侧CC(chronic tetanization of the rignt CC,CTRCC),一天一次,8d后再次施加强直电刺激,同步记录左侧CPu(LCPu)和左侧HPC(LHPC)电图。结果：CTRCC①引起LCPu和LHPC出现深部电波的交互性抑制现象,LCPu电图出现持续尖波发放时交互抑制现象消失。②诱发LCPu和LHPC电图出现癫痫点燃现象。③未引起大鼠LCPu和LH-PC电图点燃时,急性强直电刺激可诱发LCPu出现高幅失律,压抑LHPC具有频率特征的尖波连续发放。④联合运用慢性和急性强直电刺激可诱导LCPu或LHPC电图出现原发性后放。结论：慢性激活ROC可促进对侧CPu-HPC癫痫网络的重建。形成新的癫痫病灶。