侧脑室和下丘脑外侧区微量注射氯化镨对大鼠迷走神经放电的影响

侧脑室和下丘脑外侧区微量注射氯化镨对大鼠迷走神经放电的影响罗基花曹晓杰１王绍１韩弟文２（吉林医学院生理学教研室，吉林１３２００１；１白求恩医科大学生理学教研室，２通化地区卫校）本室曾观察到侧脑室注射稀土元素氯化镧可明显增加血中胰岛素的含量，而且也有增...     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征呼吸运动变化的机制

本文介绍家兔实验性呼吸窘迫综合征时呼吸功能的变化。静脉注射油酸后呼吸频率迅速增加,肺通气量则经历三个时相的变化,依次为最初通气增大期、延迟通气增大期和通气不足期。胸廓呼吸运动的幅度随着时间的延长逐渐加大而潮气量则逐渐减少。O_2吸收率及 CO_2排出率在通气不足期显著减少。血气分析提示,在通气增大期有呼吸性碱中毒,至通气不足期出现酸中毒。动脉血 PO_2在注射油酸后20min 时尚能维持在80mmHg 左右,以后则明显下降。切断双侧迷走神经后再注射油酸,呼吸不再增快,最初通气增大期显著减弱,而延迟通气增大期和通气不足期照常发生。切断双侧窦神经后再注射油酸,仍见呼吸加快和最初通气增大期,但延迟通气增大期消失。上述结果表明:动物注射油酸后,呼吸加快和最初通气增大期是通过迷走神经实现的,而延迟通气增大期则是由于缺 O_2,刺激外周化学感受器所致。     

刺激迷走神经和酸化十二指肠对狗胰液分泌的相互影响

用5条制备有 Thomas 胰瘘和胃瘘的狗作慢性麻醉实验,观察刺激迷走神经和酸化十二指肠对胰液分泌的相互影响,结果如下:1.在酸化肠的情况下,刺激迷走神经所引起的胰蛋白质和碳酸氢盐的排出量显著增多,其效应超过单独刺激迷走神经和酸化肠所产生效应之和。2.在酸化肠引起胰分泌停止后的短时间内,再刺激迷走神经,胰液分泌的潜伏期缩短,蛋白质和碳酸氢盐排出量增多。3.阻断迷走冲动或注射阿托品后,酸化肠所引起胰液的分泌明显减少。4.用利多卡因麻痹肠粘膜后,酸化肠所引起胰液的分泌也明显降低。这些结果提示,在酸化十二指肠引起胰液分泌的机制中,有迷走神经和局部神经参与,迷走冲动和促胰液素及促胰酶素共同作用靶器官时,有相互加强作用,一旦迷走冲动被阻断,这两种激素的作用即明显降低。     

迷走神经切断和NK3受体拮抗剂干预在辣椒素诱导小鼠咳嗽中的作用

目的:观察右侧迷走神经切断及NK3受体拮抗剂对辣椒素诱导小鼠咳嗽的作用及其机制。方法:将48只小鼠随机分为4组,分别为:右侧迷走神经切断术组、右侧假手术组、SR 142801腹腔注射组和生理盐水对照组。辣椒素雾化制作小鼠咳嗽模型后,分别进行迷走神经切断术、假手术、SR142801腹腔注射及生理盐水腹腔注射,SR142801组及生理盐水对照组腹腔注射每日1次,连续7天。第8天计数各组所有小鼠咳嗽次数,检测所有小鼠肺组织中SP(substance P,P物质)、NKA(neurokinin A,神经肽A)、NKB(neurokinin B,神经肽B)表达水平。结果:右侧迷走神经切断组术后咳嗽次数[(6.92±1.78)次]较术前[(7.83±2.48)次]显著降低(P0.01),较假手术组[(7.58±2.43)次]降低(P0.05)。右侧迷走神经切断组术后SP、NKA、NKB水平较对照组显著降低(P0.05),SR 142810组干预后咳嗽次数[(8.67±1.37)次]较干预前[(8.33±2.15)次]无明显降低(P0.05)。SR 142801组腹腔注射后NKB[(8.32±0.86)pg/m L]较生理盐水对照组[(8.83±0.80)pg/m L]无明显降低(P0.05)。结论:迷走神经切断可以抑制辣椒素诱导的咳嗽,其机制主要与减少迷走神经相关神经肽SP、NKA、NKB的表达有关,而NK3受体拮抗剂SR142801对辣椒素诱导的咳嗽无明显抑制作用。     

TOCP对鸡迷走神经不同纤维成份传导速度和兴奋性的影响

对磷酸三邻甲苯醋(TOCP)染毒母鸡进行迷走神经不同纤维成份传导速度和兴奋性测定,发现实验组动物在染毒后14天迷走神经第5波(类似于C纤维)传导速度减慢30%,染毒后21天时减慢52%,并出现迷走神经各波兴奋性显著降低.实验结果说明,TOCP所致迟发性神经病可损害与内脏活动有关的迷走神经.     

交感神经对去迷走神经大鼠胃泌素释放的刺激作用

为了探讨迷走神经切除后血清胃泌素浓度增加的机制,本实验用放射免疫法系统观察了大鼠双侧膈下迷走神经切除后三个月血清胃泌素浓度的变化和交感神经在这种变化中的作用。结果发现,迷走神经切除后,血清胃泌素浓度增加6倍以上,而且这种增加不是继发于胃内pH和胃内压的改变;迷走神经和交感神经都切除的动物,血清胃泌素浓度也有增加,但明显低于单纯迷走神经切除组;迷走神经切除后两个月再切除交感神经可使已升高的胃泌素下降42％。实验说明,迷走神经切除后,交感神经可刺激胃泌素释放,这一作用是去迷走神经后血清胃泌素水平增加的原因之一。     

迷走神经刺激术在脑缺血中的应用及神经机制

长期以来,迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)被广泛用于临床顽固性癫痫和药物抵抗性抑郁症的治疗,近年来又有文献报道迷走神经刺激术对脑缺血损伤也具有保护作用.VNS可以减少梗死灶面积和增加脑缺血后实验动物的功能评分,机制上它可以通过减少兴奋性谷氨酸的释放抑制神经元的兴奋性,通过抑制细胞因子的合成以减少炎症组织的损伤,并能够抑制神经元凋亡、提高神经营养因子表达水平、促进神经细胞新生以及促进去甲肾上腺素释放等.迷走神经刺激术作为未来治疗脑缺血损伤的一种新的方法,具有良好的应用前景,本文就其作用机制进行综述.     

迷走神经刺激对记忆的影响

迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)用于终止癫痫发作已经有二十年的历史.期间VNS也用于难治性抑郁的治疗.在治疗过程中研究者发现VNS 对癫痫、抑郁患者的学习和记忆能力有改善作用,这种改善作用在一些动物和人体实验中也得到证实.但VNS在记忆形成的哪个阶段起作用以及如何起作用的具体机制尚不十分清楚.因此,进一步了解VNS对记忆的影响及作用机制有利于探讨记忆形成的生理机制,也为临床治疗特异性记忆障碍和相关神经精神疾病提供新的思路和有益补充.本文综述了近十几年来VNS对记忆的影响及相关机制.     

胆碱能抗炎通路在炎症反应中的作用

胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制,其在脾脏、肝脏和胃肠道等网状内皮系统通过释放乙酰胆碱抑制细胞因子的合成,控制炎症反应。乙酰胆碱与巨噬细胞和其他分泌细胞因子细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体相互作用,抑制致炎细胞因子的合成与释放,防止组织损伤。本文着重综述胆碱能抗炎通路调节炎症反应的神经生理机制及其在炎症性疾病中的干预价值。