组蛋白甲基化介导血管平滑肌细胞功能失调在血管疾病中的研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)是动脉血管的主要细胞组分之一，其正常形态功能对维持动脉血管发育、舒缩及损伤修复具有重要意义。反之，VSMC在病理状态下的异常活化、表型转换或过度死亡亦会导致动脉结构受损。近来研究发现，组蛋白甲基化修饰在VSMC自噬、增殖迁移与表型分化等过程中发挥了关键的调控作用。本文综述了组蛋白甲基化在VSMC功能障碍中的调节作用，包括增殖、分化、迁移和自噬等方面；同时，探讨了不同组蛋白甲基化转移酶及去甲基化转移酶对VSMC功能的影响。由于VSMC功能障碍会导致血管疾病的发生和发展，因此表观遗传学修饰的可逆性为基于组蛋白甲基化的干预方案提供了理论依据。本文进一步探讨了组蛋白甲基化介导的VSMC功能障碍与相关血管疾病之间的联系，以期为深入研究组蛋白甲基化在血管疾病中的关键作用提供依据。     

病原性曲霉三唑类药物耐药机制的研究进展

近年来随着免疫抑制人群的不断增加,侵袭性曲霉病的发病率不断增高。然而随着三唑类药物在临床上的广泛使用,病原性曲霉对三唑类药物的耐药率逐渐增加,是临床治疗重大挑战。文中综述了病原性曲霉对三唑类药物耐药机制的研究进展。曲霉对三唑类药物的耐药机制主要包括cyp51的突变与过表达、药物外排泵的过表达、应激适应通路的激活、生物膜的形成,以及脂质合成相关基因参与而导致的耐药。     

Cell Stem Cell揭示受精卵DNA去甲基化重要机制

<正>2014年9月11日,Cell Stem Cell在线发表了中国科学院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所徐国良研究组、李劲松研究组和北京大学生命科学学院生物动态光学成像中心汤富酬研究组的最新研究成果,该研究发现小鼠早期胚胎中母源和父源基因组在单细胞的受精卵阶段均会发生大规模的DNA主动和被动去甲基化,并且DNA双加氧酶Tet3介导了主动去甲基化的发生,而糖苷酶     

泛素连接酶和去泛素化酶在帕金森病中的作用

中脑黑质多巴胺能神经元特异性损伤和α突触核蛋白聚集的分子机制是帕金森病（Parkinson’s disease,PD）研究领域亟待解决的问题。蛋白质异常聚集很大程度上是由于泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system,UPS）功能障碍引起的。蛋白质泛素化由一系列泛素化酶级联反应促进，并受去泛素化酶（deubiquitylases,DUBs）的反向调节。泛素化和去泛素化过程异常导致蛋白质异常聚集和包涵体形成，进而损伤神经元。近来研究报道，蛋白质的泛素化和去泛素化修饰在PD的发病机制中发挥重要作用。E3泛素连接酶促进蛋白质的泛素化，有利于α突触核蛋白的清除、促进多巴胺能神经元的存活、维持线粒体的功能等。DUBs可以去掉底物蛋白质的泛素化修饰，抑制α突触核蛋白的降解，调控线粒体的功能和神经元内铁的稳态。本文以E3泛素连接酶和DUBs为切入点，综述了蛋白质泛素化和去泛素化修饰参与多巴胺能神经元损伤机制的最新研究进展。     

HDACs去乙酰化酶非依赖性作用在疾病中的研究进展

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases, HDACs)参与并调节众多生理病理进程，在机体内发挥重要作用。近年来越来越多的文献报道HDACs家族成员具有独立于去乙酰化酶活性的作用。本文围绕四类HDACs，综述了其最新的去乙酰化酶非依赖性调控作用，主要介绍它们的结构、生物学功能以及和疾病的关系，旨在从其结构特点揭示不同的生物学功能，进而探究对疾病发生发展的影响。去乙酰化酶非依赖性作用的研究不仅有助于对HDACs在疾病发生发展中的作用及机制的全新理解，也为以HDACs功能为靶点的新药研发提供新的思路。     

黄瓜去顶苗花决定临界期的研究

黄瓜幼苗分别培养于诱化和诱导营养芽培养基后，逐日进行了交换培养基试验，并在培养开始２ｄ后去顶。诱导营养芽培养基中培养１－６ｄ后转入诱花培养基，成花率依次递降，７ｄ后再转成花率极低。诱花培养基中培养少于５ｄ即转诱芽培养基，成花率极低；培养６ｄ则跃增；并随诱花培养基中培养天数增加而成花率上升，直至１８ｄ达顶点。