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1994年 | 3篇 |
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1991年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
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本研究探讨ICC(胃肠道间质细胞)和Cx43(缝隙连接蛋白)在半夏泻心汤治疗豚鼠糖尿病胃轻瘫的过程中所起的作用及机制。制备半夏泻心汤含药血清并建立糖尿病胃轻瘫豚鼠模型。处死豚鼠并取材胃标本后免疫组化染色标记c-Kit和Cx43抗体,显微镜下观察并比较实验各组豚鼠ICC和Cx43的数量及变化,并通过透射电镜观察ICC的超微结构变化。结果显示:半夏泻心汤含药血清能明显增加糖尿病胃轻瘫豚鼠ICC的数量,并能修复其受损的超微结构;半夏泻心汤治疗组Cx 43阳性表达密集分布在胃体和胃窦部环形肌层中,阳性表达的强弱与ICC的阳性分布具有一致性。由此,我们可以推断出以下结论:ICC的数量显著减少并发生变性是发生糖尿病胃轻瘫的一个重要原因,半夏泻心汤含药血清能明显增加豚鼠ICC的数量并修复其受损结构,进而增强其胃动力并恢复功能,从而起到治疗豚鼠糖尿病胃轻瘫的作用。 相似文献
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摘要目的:观察生半夏、南星中药水提物对缺氧环境中人胃癌细胞株BGC823细胞HIF-lα蛋白表达和侵袭力的影响。方法:运用CoCl2(氯化钴)诱导BCG823细胞缺氧,使得细胞中HIF-1α蛋白表达升高.实验组加入生半夏、南星水提物对细胞进行预处理,然后在进行缺氧诱导。通过甲基噻唑基四唑法(MTT)检测细胞活性,使用Transwell检测细胞侵袭能力变化,RT-PCR、Weste-rn blotting分别检测HIF-lαmRNA及蛋白含量及变化。结果:生半夏、南星水提物能抑制人胃癌BGC823细胞的增殖;生半夏、南星水提物均能抑制缺氧诱导胃癌细胞的侵袭力,并且能降低HIF-1αmRNA及蛋白表达。结论:生半夏、南星水提物可抑制人胃癌BGC823细胞的增殖,抑制人胃癌BGC823细胞侵袭力,可能通过降低HIF-1α蛋白表达有关。 相似文献
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为探讨半夏(Pinellia ternate)光系统对光照强度和温度日变化的适应机理,该文连续3 d模拟了在同一种变化的光照强度(0~1 600μmol·m~(-2)·s~(-1))日变化下低温(10~18℃)、中温(20~28℃)和高温(28~38℃)的环境条件,测定了光系统Ⅱ(PSⅡ)和光系统I(PSⅠ)的叶绿素荧光参数,通过PSⅡ和PSⅠ光合活性和电子传递能力的变化来研究半夏光合系统对光照强度和温度日变化的适应。结果表明:(1) PSⅡ最小荧光(F_o')和PSⅡ反应中心激发能捕获效率(F_v'/F_m')随光照强度的增加而降低,光照强度的增加是导致光系统的活性降低的主要原因,低温会进一步导致光系统活性的降低;(2)光照强度和温度的增加使PSⅠ受体端热耗散效率[Y(ND)]上升,而PSⅠ供体端热耗散效率[Y(NA)]则降低,光照强度的增加不会导致供体侧较大的激发压,但会使受体侧开始积累较大的激发压,而较低的温度会导致受体侧活性降低,使供体侧积累较高的激发压;(3)高光(光强900μmol·m~(-2)·s~(-1))对半夏的光抑制和光损伤导致了PSⅡ实际光化学量子产量[Y(Ⅱ)]和PSⅠ实际光化学量子产量[Y(I)]的降低,低温进一步加剧了Y(Ⅱ)和Y(I)的降低;(4)在高光下,PSⅠ的电子传递速率ETR(I)的增加启动了环式电子传递(CEF),较高的CEF稳定了高温下的PSⅡ电子传递速率ETR(Ⅱ)的同时也保护PSⅡ免受光的损伤;(5)在3 d的处理中,虽然非光化学猝灭系数(NPQ)随光照强度的增加而上升,但是相对于高温,在低温处理下,半夏较低的NPQ使PSⅡ非调节性能量耗散的量子产量[Y(NO)]一直处于最高水平,表现出明显的光抑制。综上结果表明,低温降低了半夏对高光环境的适应能力,而高温通过增强NPQ,加速CEF的产生,减少光抑制的产生,从而加速光反应的电子传递和维持光反应系统的稳定性。因此,低温胁迫会加剧半夏光系统的损伤,适当提高温度可以增强半夏光反应系统对高光的适应性。 相似文献
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半夏凝集素的糖结合活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
半夏凝集素可与甘露聚糖结合。本文以PTL与^125I标记的甘露聚糖的结合活性为指标,观察了一些金属离子对PTL的糖结合活性的影响,并对PTL的糖结合专一性作了较系统的研究。结果表明常见的金属离子或EDTA对其糖结合活性无显著影响,但K^+可明显增加PTL的糖结合活性。大多数单糖,二糖不抑制PTL与甘露聚糖的结合,但一些疏水配基形成的糖苷可产生显著的抑制效应。PTL专一与高甘露糖型糖链结合。 相似文献
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【目的】从半夏根际土壤筛选对半夏块茎腐烂病致病菌有拮抗活性的细菌并进行鉴定。【方法】采用稀释分离法和平板对峙法分离拮抗菌,然后根据菌落形态、生理生化特性,结合分子生物学方法进行鉴定。【结果】从半夏根际土壤共分离到228株细菌,其中菌株GZDF2、GZDF3、GZDF4对病原细菌及病原真菌均有拮抗活性,抑菌圈大小达23 mm,并且抑菌谱广。经形态学观察、生理生化特性分析和分子生物学方法,将菌株GZDF2、GZDF3、GZDF4鉴定为短短芽胞杆菌(Brevibacillus brevis)。进一步采用gyr B和rpo B基因对3株短短芽胞杆菌进行聚类分析,结果显示GZDF3菌株与其他2株短短芽胞杆菌存在遗传差异。【结论】半夏根际土壤中分离到的3株短短芽胞杆菌抑菌活性强、抑菌谱广,具有开发成生防剂的潜力。 相似文献
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2018年春夏,贵州省遵义市发生三叶半夏(Pinellia ternata)根部病害,叶柄以上部位倒伏,且连片快速发生。为明确其病原菌,对自然发病的半夏病株进行了病原菌的分离,并对获得的主要病原菌进行形态学观察、16S rDNA序列鉴定和致病性测定。结果表明,当地发生的半夏病害主要由2种病原菌引起:(1)胡萝卜果胶杆菌(Pectobacterium carotovorum)引起半夏叶柄以上部位水渍状快速软烂倒伏,伴随发臭;(2)铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)引起半夏叶柄基部折断,植株干枯黄化,连片倒伏,但单株发病进程相对较慢。这是首次有关铜绿假单胞菌引起半夏根部病害的报道,建议将其引起的病害称之为“半夏黄化猝倒病”。在人工接种条件下,铜绿假单胞菌YD-01寄主范围较窄,但能侵染番茄果实;而胡萝卜果胶杆菌RD-02可以侵染莴苣、青椒、茄子、土豆、番茄和梨等果实,并产生明显软腐症状。利用BioF型间歇浸没植物生物反应器建立植物-微生物共培养模型,结合盆栽试验分析2种病原菌导致的病情指数和病程指标变化,进一步确定了其差异。本研究结果为半夏根部病害防控提供了新的直... 相似文献
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70.
目的: 观察半夏厚朴汤对慢性间歇性低氧小鼠肾脏NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的影响。方法: 将C57BL/6小鼠随机分为3组,每组10只,分别是正常对照组(Control)、慢性间歇性低氧组(CIH)、半夏厚朴汤治疗组(BHD)。CIH组与BHD组小鼠置于低氧舱内,先充入氮气,使氧气浓度在90 s内从21%下降到9%,后充入氧气,使氧气浓度在90 s内逐渐上升到21%,Control组小鼠置于舱内,充入正常空气,每天处理8 h,持续21 d。BHD组于每日入舱前灌胃给予半夏厚朴汤,Control组和CIH组同时灌胃等体积的生理盐水。造模结束检测各组小鼠肾功能变化和观察肾脏病理情况;通过蛋白印迹法和免疫组织化学染色法检测NOD样受体3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1(Caspase-1)、白介素 (IL-1β) 的表达水平。结果: 与Control组比较,CIH组小鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)的含量显著升高(P<0.01),与CIH组比较,BHD组均显著下降(P<0.01)。病理染色结果显示,与对照组相比,CIH组肾小管管腔增大,肾小管上皮细胞肿胀和出现大小不等的空泡,少量细胞脱落、坏死;BHD组有少量的肾小管上皮细胞脱落、坏死。Masson染色结果显示,与对照组比较,CIH组肾小球周围出现明显的纤维化, BHD组纤维化明显减少。Western blot显示,与对照组比较,CIH组肾组织NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18的蛋白水平显著升高(P<0.01,P<0.05),与CIH组比较,BHD组显著下降(P<0.01,P<0.05)。免疫组织化学染色显示,与对照组比较,CIH组NLRP3、caspase-1和IL-1β的蛋白表达显著增多(P<0.01),且NLRP3在肾小管上皮细胞和间质巨噬细胞内表达最多,caspase-1和IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆,经BHD治疗后,与CIH组比较,BHD组NLRP3、caspase-1和IL-1β表达显著下降(P<0.05)。结论: 半夏厚朴汤可通过抑制NLRP3/Casapse-1/IL-1β信号通路相关分子的表达,减轻肾脏炎性损伤。 相似文献